kuliah perawat.wordpress.com

25 Mei 2009

SISTEM KARDIOVASKULER

Filed under: 1 — ade86 @ 2:14 pm

SISTEM KARDIOVASKULER

DARAH

Darah memiliki fungsi diantaranya adalah sebagai berikut: Darah Sebagai alat transport gas dalam proses respirasi, membawa keseimbangan asam basa, transport nutrisi, hormon dan enzim, membantu pembuangan zat sisa, mempertahankan pengaturan suhu tubuh, membantu proses pembekuan, membantu pengaturan cairan tubuh dan sebagai pertahanan terhadap Mikroorganisme dan toksin. Pada orang dewasa darah ± 7-9 % dari total BB ± 79 ml/kg ± 4-5 L. Viscositas 3,5 – 5,5 /1000 air, berat jenis = 1.045 – 1.065 dan PH 7,35 dan 7,45.

Darah terdiri atas komponen-komponen darah diantaranya: Plasma (55%) dan Elements (45%). Plasma merupakan bagian cairan tubuh yang terdiri atas 90% Air , 7% Protein , 3% Elektrolit , Asam amino, Glukosa dan Nutrisi dan lain-lain.

Protein Plasma

Protein plasma terdiri atas Albumin (60%) yang berperan meningkatkan tekanan osmotik sehingga meningkatkan retensi air, Globulin 36% dan Fibrinogen 4%.

Globulin: Alpha dan Beta, diproduksi di liver, untuk transport lemak. Globulin Gamma: merupakan Immunoglobulin, antibodi yang membantu pertahanan terhadap penyakit (satu-satunya protein plasma yang tidak diproduksi di liver). Immunoglobulin: IgG, IgA, IgM, IgD, IgE.

Elektrolit plasma

Elektrolit plasma terdiri atas Cation diantaranya Na+, Ca2+,K+ dan Anion Cl-, PO42-,Cl-.

Nutrien dan produk buangan

Nutrien yang ada dalam darah yaitu Glukosa, Asam Amino, Lemak dalam bentuk Fosfolipid, trigliserida, asam lemak bebas, kolesterol. Produk-produk buangan: asam laktat, produk-produk buangan nitrogen hasil akhir metabolisme protein

Gas dan Buffer

Gas yang terdapat dalam darah diantaranya adalah Oksigen, Nitrogen, Karbondioksida dan Bikarbonat.

SEL DARAH:

ERITROSIT

Setiap mm kubik darah mengandung sekitar 4-6 juta Sel Darah Merah atau eritrosit. Porsi terbesar dari berat eritrosit adalah hemoglobin yang merupakan protein yang membawa oksigen. Setiap Hb mengandung 5% Heme (pigmen yang mengandung zat besi) dan 95% globin (protein polipeptida). Laki-laki biasanya memiliki lebih banyak Hb: 14-18 g/100 mL. Pada wanita 12-16 g/100 mL. Heme group di ikat oleh atom besi dengan satu ikatan O2 Hb yang teroksigenasi oksihemoglobin (HbO2). Untuk mengikatkan setiap hb

terdapat 4 rantai polipeptida ( 2 alpha dan 2 Betha) yang merupakan kelompok Heme yang memberi warna pada darah. Untuk mengikatkan setiap kelompok heme diikat oleh atom besi dengan satu bagiannya untuk mengikat oksigen. Atom besi memegang peran kunci dalam fungsi pembawa oksigen dan melepaskannya pada jaringan yang memungkinkan pada saat yang tepat

Fungsi Hb:

Hb atau hemoglobin berfungsi mengambil Oksigen dari paru-paru, mentransportasikan Oksigen ke jaringan didalam Pembuluh darah, melepaskan Oksigen pada jaringan yang membutuhkan, membawa CO2 sebagai sisa metabolisme dari jaringan ke paru-paru dan mempertahankan keseimbangan asam basa dengan menjalankan fungsi pengikatan oksigen dan karbondioksida tersebut. Hb memiliki warna ungu kebiruan saat tidak mengandung oksigen. Tetapi akan menjadi merah saat dipenuhi oksigen. Hb yang banyak mengandung Oksigen disebut dengan Oxyhemoglobin

Transport O2 dalam Darah

Hb akan mengikat O2 dari kantung-kantung udara di alveolus paru-paru sehingga membentuk oxyhemoglobin dengan berikatan dengan atom besi. Oksihemoglobin kemudian ikut sirkulasi darah dalam eritrosit dan akan memindahkan oksigen ke sel yang membutuhkan. Kemampuan ikatan antara O2 dengan Hb lebih rendah dibandingkan dengan zat-zat racun tertentu seperti insektisida, sulfur dioksida, CO menyebabkan Hb tidak mampu mengikat O2. CO yang dihasilkan dari asap knalpot dan rokok memiliki kemampuan 210 kali lebih lepat dibandingkan O2. 0,1-0,2 % kadar CO dalam udara dapat menyebabkan kematian karena memblok kemampuan ikatan oksigen.

Transport CO2 dalam Darah

CO2 lebih mudah larut dlm air dibandingkan dengan O2 dan lebih mudah melewati dinding kapiler dari jaringan. CO2 diitransport dengan 3 cara:

1. Enampuluh persen (60% ) CO2 bereaksi dengan air untuk membentuk Asam karbonat:

CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+

2. 30% CO2 bereaksi langsung dengan Hb membentuk Carbaminohemoglobin (HbCO2)

3. 10% CO2 diikat langsung oleh plasma dan sel darah merah sebagai molekul CO2

Membran eritrosit

Eritrosit memiliki membran yang tipis, kuat dan fleksibel sehingga eritrosit dapat bergerak dengan mudah melewati pembuluh darah yang kecil sekalipun. Membran permeabel terhadap air, O2, CO2, glukosa, urea, dan beberapa senyawa lain, tetapi impermeabel terhadap Hb dan protein besar yang lain. Membran eritrosit dalam kondisi normal cairan dalam sel dengan diluar sel sama. Jika konsentrasi solut plasma meningkat maka air di luar erotrosit lebih rendah daripada di dalam eritrosit dan plasma menjadi hipertonik. Sehingga air meninggalkan sel lebih cepat daripada yang memasuki sel sehingga sel menjadi menyusut. Sebaliknya jika konsentrasi solut dalam plasma menurun, maka air dalam plasma lebih dibandingkan dengan didalam sel, dan plasma menjadi hipotonik sehingga air lebih cepat memasuki sel daripada yang keluar dan sel menjadi bengkak dan mudah mengalami pecah. Pecahnya eritrosit disebut dengan hemolisis.

Dalam kondisi normal cairan dalam sel dengan diluar sel sama. Jika konsentrasi solut plasma meningkat maka air di luar erotrosit lebih rendah daripada di dalam eritrosit dan plasma menjadi hipertonik. Sehingga air meninggalkan sel lebih cepat daripada yang memasuki sel sehingga sel menjadi menyusut. Sebaliknya jika konsentrasi solut dalam plasma menurun, maka air dalam plasma lebih dibandingkan dengan didalam sel, dan plasma menjadi hipotonik sehingga air lebih cepat memasuki sel daripada yang keluar dan sel menjadi bengkak dan mudah mengalami pecah. Pecahnya eritrosit disebut dengan hemolisis.

Sebelum kelahiran, fetus memproduksi sel darah secara progresive di yolk sac, hati dan limpa sampai dengan bulan kelima. Setelah itu menurun di organ tersebut dan meningkat di sumsum tulang. Setelah lahir eritrosit diproduksi utamanya dan terusmenerus di sumsum tulang (merah) di beberapa tulang: vertebrata, Rusuk, sternum, pelvis dan pada ujung atas femur dan humerus. Proses tersebut disebut erytropoiesis

Eritropoiesis

Setiap keadaan yang menyebabkan penurunan transportasi jumlah oksigen ke jaringan akan meningkatkan kecepatanpembentukan sel darah merah/eritropoiesis. Faktor utama yang dapat merangsang pembentukan sel darah merah adalah eritropoietin. Keadaan hipoksia akan meningkatkan produksi eritropoietin yang diproduksi oleh ginjal, selanjutnya eritropoietin akan meningkatkan proses pembentukan sel darah merah sampai keadaan hipoksia tertanggulangi. Pengeluaran eritropoietin dari ginjal dipicu karena darah yang anemis dari kapiler peritubular tidak dapat mengirim oksigen ke sel epitel tubulus ginjal dimana epitel tubulus ginjal memakai banyak sekali oksigen. Selain dipicu oleh hipoksia di ginjal, pengeluaran eritropoietin juga dipicu oleh epinefrin dan norepinefrin serta beberapa prostaglandin

Eritropoietin akan merangsang produksi proeritroblas dari sel-sel stem hemopoietik dalam sumsum tulang menjadi Basofil eritroblas, polikromatofil eritroblas, Retikulosit dan akhirnya menjadi eritrosit. Proses pembentukan eritrosit dari proeritroblas sampai dengan polikromatofil eritroblas terjadi di sumsum tulang dan setelah menjadi retikulosit sel darah merah akan di lepaskan ke sirkulasi sampai terjadi proses pematangan yang berlanjut menjadi eritrosit matang dan bersirkulasi sampai dengan sekitar 120 hari sebelum akhirnya rusak.

0100090000037800000002001c00000000000400000003010800050000000b0200000000050000000c02a8053a05040000002e0118001c000000fb021000070000000000bc02000000000102022253797374656d00053a0500008cc91100c7d4e33090e423000c0200003a050000040000002d01000004000000020101001c000000fb02ceff0000000000009001000000000440001254696d6573204e657720526f6d616e0000000000000000000000000000000000040000002d010100050000000902000000020d000000320a2d00000001000400000000003a05a70520441600040000002d010000030000000000

: bermembran sangat tipis, bentuk tidak teratur, besar, dan oval. Sel darah merah yang tidak matang ini masih mampu mengangkut O2 tapi mudah rusak sehingga mas hidupnya menjadi lebih pendek. Penyebab utama kegagalan pematangan adalah karena kegagalan absorpsi Vit Ba2 dari saluran pencernaan karena atrofi mukosa lambung sehingga kekurangan faktor intrinsik yang berperan dalam absorpsi vit ini. Keadaan tersebut disebut dengan anemia pernisiosa. Kegagalan pematangan karena defisiensi asam folat sering akibat penyakit usus seperti sariawan usus/sprue. Asam folat banyak ditemukan pada sayuran hijau, buah-buahan tertentu, hati. Asam folat mudah hancur selama makanan dimasak.

0100090000037800000002001c00000000000400000003010800050000000b0200000000050000000c02a8053a05040000002e0118001c000000fb021000070000000000bc02000000000102022253797374656d00053a0500008cc91100c7d4e33090e423000c0200003a050000040000002d01000004000000020101001c000000fb02ceff0000000000009001000000000440001254696d6573204e657720526f6d616e0000000000000000000000000000000000040000002d010100050000000902000000020d000000320a2d00000001000400000000003a05a70520441600040000002d010000030000000000

Produksi dan destruksi eritroist dipertahankan dalam level yang seimbang, stabil. Jika eritrosit hilang dari sirkulasi, eritropoiesis meningkat sampai dengan level eritrosit normal. Normal produksi eritrosit pada dewasa ± 10 milyar sel satu jam . Nutrisi yang penting untuk mempertahankan keadaan ini adalah:

  1. As.amino: untuk produksi Hb

  2. Zat besi: untuk produksi heme

  3. Riboflavin, vit B12, asam folat untuk pematangan sel

  4. Vitamin B6 untuk sintesa hemoglobin.

Hemoragic menyebabkan terjadinya Hipoxia sehingga tekanan oksigen menurun. Penurunan tekanan oksigen ini akan menyebabkan Stimulasi produksi eritroprotein sehingga Hemocytoblast meningkat, sehingga meningkatkan eritrosit. Peningkatan eritrosit menyebabkan Tekanan Oksigen dan kandungan oksigen meningkat sehingga hipoxia menurun dan keadaan kembali kepada keadaan hemostatis.

Dalam proses eritropoiesis, terdapat dua Vitamin yang penting untuk proses ini: Vit B12 (sianokobalamin) dan asam folat. Keduanya bersifat penting dalam sintesis DNA terutama pembentukan Timidin trifosfat

Kekurangan dua vit ini menyebabkan kegagalan pematangan dan pembelahan inti. Kekurangan keduanya menyebabkan sel darah merah menjadi makrositik: bermembran sangat tipis, bentuk tidak teratur, besar, dan oval. Sel darah merah yang tidak matang ini masih mampu mengangkut O2 tapi mudah rusak sehingga mas hidupnya menjadi lebih pendek. Penyebab utama kegagalan pematangan adalah karena kegagalan absorpsi Vit Ba2 dari saluran pencernaan karena atrofi mukosa lambung sehingga kekurangan faktor intrinsik yang berperan dalam absorpsi vit ini. Keadaan tersebut disebut dengan anemia pernisiosa. Kegagalan pematangan karena defisiensi asam folat sering akibat penyakit usus seperti sariawan usus/sprue. Asam folat banyak ditemukan pada sayuran hijau, buah-buahan tertentu, hati. Asam folat mudah hancur selama makanan dimasak.

Masa hidup eritrosit sekitar 120 hari. Terutama karena tidak memiliki nukleus dan tidak mampu untuk mengubah enzim dan protein yang dilakukan untuk mempertahankan fungsinya. Eritrosit menggunakan glukosa untuk energi tapi tidak dapat mensintesa banyak protein. Eritrosit yang sudah mulai tua dan rapuh akan masuk ke sinusoid yang ada di limpa. Membrannya menjadi ruptur dan sisa-sisa sel di fagositosis oleh makrofag. Makrofag menghancurkan Hb menjadi asam amino dan mengembalikannya kedalam tubuh utnuk disintesa kembali menjadi protein yang baru. Heme dari Hb akan dikonversi menjadi biliverdin dan kemudian menjadi bilirubin. Dengan berikatan dengan albumin plasma bilirubin dibawa ke hati. Dihati bilirubin dikonjugasi dengan asam glukoronat menjadi bilirubin terkonjugasi dan disekresikan kedalam kandung empedu. Zat besi dari heme dikonjugasi dengan protein dan disimpan dalam sumsum tulang sebagai ferritin

LEUKOSIT

Leukosit berfungsi untuk menghancurkan Mikro Organisme di daerah infeksi dan membantu menghancurkan bahan-bahan kimia. Pada orang dewasa ± 1000 eritrosit untuk setiap satu leukosit. Jumlah normal leukosit sekitar 4000 sampai dengan 12.000 mm3.

Produksi leukosit disebut dengan leukopoiesis.Leukopoiesis terjadi di jaringan limphoid seperti kelenjar limfe, limpa dan tonsil.

Secara garis besar leukosit diklasifikasikan kedalam: Agranulosit (Mononuclear leukosit) dan Granulosit (Polymorphonuclear leukosit).

Tiga jenis Granulosit:

  • Neutropil (sekitar 60%)

  • Eosinopil

  • Basopil

0100090000037800000002001c00000000000400000003010800050000000b0200000000050000000c02a8053a05040000002e0118001c000000fb021000070000000000bc02000000000102022253797374656d00053a0500008cc91100c7d4e33090e423000c0200003a050000040000002d01000004000000020101001c000000fb02ceff0000000000009001000000000440001254696d6573204e657720526f6d616e0000000000000000000000000000000000040000002d010100050000000902000000020d000000320a2d00000001000400000000003a05a70520441600040000002d010000030000000000

Neutropil

Neutropil seperti amuba, memiliki pseudopodia. Netropil berfungsi untuk menghancurkan mikroorganoisme dan partikel-partikel lain. Granula dalam sitoplasma mengandung enzim (lisozim) yang menghancurkan mikroorganisme dan partikel-partikel. Dalam proses fagositosis Netropil juga mungkin akan mengalami kerusakan. Mikroorgranisme yang mati dan netropil yang rusak akan membentuk PU. Netropil dapat memasuki area yang mengalami perlukaan atau infeksi karena adanya bantuan zat kimia yang menuntun netropil yang disebut dengan kemotaksis. Neutropil dapat melalui membran kapiler dengan cara merubah bentuknya menjadi lebih panjang dan tipis untuk melalui membran yang disebut dengan diapedesis.

Eosinophil

Seperti neutropil, eosinophil memiliki kemampuan fagositosis dan memiliki pergerakan amuboid. Granulanya mengandung lisosom. Lebih berperan dalam memfagosit kompleks antigen-antibodi. Untuk alasan yang belum diketahuipasti, eosinophil meningkat dalam serangan alergi, infeksi parasit, dan beberapa penyakit autoimun dan dalam beberapa jenis kanker. Eosinopil mengandung plasminogen yang merupakan protein yang membantu dalam proses penghancuran kemballi bekuan darah.

Basophil

Granula dari basophil mengandung heparin (anti pembekuan), histamin (menyebabkan dilatasi pembuluh darah pada tubuh secara umum dan kontriksi pembuluh darah di paru-paru) dan substansi Slow-reacting dari allergi (SRS-A, diproduksi pada gejala allergi seperti asthma). Fungsi pasti belum diketahui tapi berperan dalam fagositosis dan dapat menyebabkan anaphilaktik shock atau shock sirkulasi. Kebanyakan/sebagian besar netrophil dalam pembuluh darah tidak benar-benar bersirkulasi tapi dalam keadaan siap bergerak jika dibutuhkan, dan berada dibagian dalam dinding pembuluh darah. Kebanyakan granulosit berumur 5-10 hari

Agranulosit

Dua jenis Agranulosit:

  • Monosit

  • Limfosit

Monosit

Biasanya memiliki sedikit nonspesifik granula lisosom dalam sitoplasmanya, diproduksi di sumsum tulang dari monoblas dan memasuki pembuluh darah setelah sekitar 30-70 jam.

Limfosit

Terdapat dua jenis limfosit yaitu limfosit B dan limfosit T. Llimfosit B diproduksi di sumsum tulang dan berkumpul di jaringan limfe. Limfosit T di produksi di kelenjar timus dan berkumpul di jaringan limfe. Keduanya berperan dalam sistem imunologi.

TROMBOSIT/PLATELET

Trombosit memiliki ukuran seperempat ukuran eritrosit. Fungsi utamanya adalah untuk pembekuan. Jumlah normal trombosit sekitar 350.000/ mm3. Masa hidup trombosit sekitar 7-8 hari. Trombosit dibentuk dari megakaryoblas.

PEMERIKSAAN DARAH

Hb: Laki-laki : 14-18 g /10 mL

Wanita: 12-16 g/10 mL

HCt (hematokrit): Volume sel darah merah dalam darah: dengan cara sentrifuse

HCt 46%: 46 ml sel darah merah dalam 100 ml Whole Blood

HCt laki-laki: 45-52%, Wanita 37-48%

Sel darah merah dan platelet : 2 ml dan

Plasma 52 ml

Differensial Count

  • Netropil Normal%: 50-70 Actual Count %: 65

  • Eosinophil 1-4 3

  • Basophil 0,5-1 1

  • Limfosit 20-40 25

  • Monosit 2-8 6

MEKANISME HEMOSTATIS

Tiga bagian mekanisme hemostatis:

  1. Kontriksi pembuluh darah

  2. Agregasi trombosit

  3. Pembekuan Darah

Fase Vasokontriksi

Normalnya ketika jaringan mengalami kerusakan dan darah keluar adri pembuluh darah, maka pembuluh darah akan berkontriksi untuk mengecilkan permukaan pembuluh darah yang terbuka dan melambatkan aliran darah. Vasokontriksi otot halus pembuluh darah merupakan respon terhadap injuri dan platelet yang mengeluarkan bahan kimia vasokonstriktor.

Fase Platelet/agregasi trombosit.

Pada daerah trauma terjadi edema dan terbentuknya kolagen. Granula platelet melepaskan serotonin, ADP, prostaglandin dan fosfolipid. Serotonin dan prostaglandin menstimulasi vasokontriksi. Fosfolipid mengaktifkan faktor pembeku dan ADP menyebabkan platelet menjadi sangat lengket satu sama lain sehingga membentuk gumpalan platelet menutup pembuluh darah. Proses ini disebut dengan agregasi platelet atau agregasi trombosit.

Fase Pembekuan/Koagulasi

  1. Dibantu oleh globulin plasma, antihemofilik faktor (AHF),platelet hancur/pecah melepaskan enzim tromboplastinogenase dan platelet faktor.

  2. Tromboplastinogenase berikatan dengan AHF untuk merubah globulin plasma. Tromboplastinogen berubah menjadi enzim tromboplastin.

  3. Tromboplastin berikatan dengan ion Ca untuk mengubah protein plasma yang tidak aktif menjadi anzim yang aktif trombin

  4. Trombin bekerja sebagai katalis untuk merubah soluble plasma protein. Fibrinogen menjadi insoluble plasma protein fibrin.

  5. Fibrin menjadi benang-benang yang menjerat sel-sel darah dan membantu membentuk bekuan.

Ringkasan:

Tromboplastinogenase+AHF

Tromboplastinogen Trombopalstin

Tromboplastin+ion Ca

Protombin Trombin


Trombin

Fibrinogen Fibrin

Faktor-faktor pembekuan:

I

Fibrinogem

II

Protrombin

III

Tromboplastin/faktor jaringan

IV

Ion Ca

V

Proakselerin/labil factor/globulin akselerator

VII

Serum prothrombin conversion accelerator (SPCA)/stabil factor/prokonvertin

VIII

Antihemofilik Faktor (AHF), antihemofilik factor A/ antihemolitik globulin (AHG)

IX

Plasma Thromboplastin component (PTC), Christmas factor/antihemofilik factor B

X

Stuart Faktor

XI

Plasma Tromboplastin Antecedent (PTA)/antihemofilik factor C

XII

Hageman Factor

XIII

Fibrin-stabilizing factor (FSF)/lakilorand factor

Jalur Intrinsik proses pembekuan:

0100090000037800000002001c00000000000400000003010800050000000b0200000000050000000c02a8053a05040000002e0118001c000000fb021000070000000000bc02000000000102022253797374656d00053a0500008cc91100c7d4e33090e423000c0200003a050000040000002d01000004000000020101001c000000fb02ceff0000000000009001000000000440001254696d6573204e657720526f6d616e0000000000000000000000000000000000040000002d010100050000000902000000020d000000320a2d00000001000400000000003a05a70520441600040000002d010000030000000000

Jalur ekstrinsik proses pembekuan

0100090000037800000002001c00000000000400000003010800050000000b0200000000050000000c02a8053a05040000002e0118001c000000fb021000070000000000bc02000000000102022253797374656d00053a0500008cc91100c7d4e33090e423000c0200003a050000040000002d01000004000000020101001c000000fb02ceff0000000000009001000000000440001254696d6573204e657720526f6d616e0000000000000000000000000000000000040000002d010100050000000902000000020d000000320a2d00000001000400000000003a05a70520441600040000002d010000030000000000

Secara keseluruhan proses pembekuan dapat digambarkan pada gambar berikut ini:

0100090000037800000002001c00000000000400000003010800050000000b0200000000050000000c02a8053a05040000002e0118001c000000fb021000070000000000bc02000000000102022253797374656d00053a0500008cc91100c7d4e33090e423000c0200003a050000040000002d01000004000000020101001c000000fb02ceff0000000000009001000000000440001254696d6573204e657720526f6d616e0000000000000000000000000000000000040000002d010100050000000902000000020d000000320a2d00000001000400000000003a05a70520441600040000002d010000030000000000

Hemostasis dan sistem persyarafan

Sistem syaraf simpatis membantu untuk menghentikan perdarahan. Ketika tubuhkehilangan lebih dari 10% darah maka tubuh akan mengalam drop dan tekanan darah menurun sehingga terjadi shock. Tekanan darah yang menurun menyebabkan kontriksi vena dan arteri kecil untuk meningkatkan HR. Manusia mati jika kehilangan 15-20% darah

Inhibisi pembekuan: Antikoagulan

  1. Heparin. Merupakan polisakarida yang dihasilkan oleh sel mast dan basofil. Heparin terkonsentrasi di liver dan paru-paru. Heparin + antitrombin co faktor ada dalam sirkulasi darah sehingga darah tidak membeku.

  2. Fibrinolisis: pencegahan terhadap pembekuan adalah dengan fibrinolisis oleh plasminogen yang aktif menjadi enzim yang disebut dengan plasmin

  3. Obat-obat antikoagulan:

Aspirin/asetylsalicylic: Antikoagulan yang mencegah perlengketan paltelet dan menghambat pelepasan faktor pembeku dari platelet

Urokinase: enzim yang dikeluarkan ginjal, ditemukan diurin, mengaktifkan plasminogen dan fibrinolisis

Streptikinase: dilepaskan oleh bakteri streptokokus, mengaktifkan plasminogen, fibrinolisis

Pemeriksaan Fungsi Bekuan darah:

  1. Platelet Count: lebih dari 150.000/mm3

  2. Bleeding time: 3-6 menit

  3. Clothing time 5-8 menit

  4. Protrombin Time 12 detik

GOLONGAN DARAH

Karl Landsteiner mengemukakan bahwa manusia memiliki darah yang berbeda. Ia membedakan dua golongan glikoprotein dipermukaan sel darah merah yaitu antigen A dan B, mereka membentuk aglutinogen dan gumpalan sel darah merah itu disebut hemagglutination.

  • Golongan A memiliki aglutinogen A

  • Golongan B memiliki Aglutinogen B

  • Golongan AB memiliki aglutinogen AB

  • Golongan O tidak memiliki aglutinogen A+B

Golongan drh Ortu Mungkin Pd Anak Tdk mungkin

A+A A,O AB, B

A+B A,B,AB,O -

A+AB A,B,AB O

A+O A,O AB,B

B+B B,O A,AB

B+AB A,B,AB O

B+O B,O A,AB

AB+AB A,B,AB O

AB+O A,B AB,O

O+O O A,B,AB

Pengelompokan darah

Gol Aglutinogen Aglutinin Dpt mendonor menrima

Drh (isoantigen) (isoantibodi)

di eritrisit di Plasma

A B Anti B A,AB A,O

B B Anti A B,AB B,O

AB A,B Non AB A,B,AB,O

O NON Anti A-Anti B A,B,AB,O O

Faktor Rh

  • 85% kulit putih amerika memiliki Rh+

  • 15 % tanpa faktor Rh/ Rh-

  • Indonesia pada umumnya Rh-

  • Sistem Rh mengandung 6 antigen eritrosit (D,C,E c, d dan e)

  • Antigen D lebih penting dalam produksi antibodi

  • Jika darah dari RH+ ditransfusi ke Rh- maka Rh- akan membentuk antibodi terhadap RH+ sel darah merah selama bebrapa bulan dan selanjutnya antibodi timbuh di RH- plasma dan ini membahayakan karena antibodi yang terbentuk akan mengaglutinasi Rh+ sel darah merah

  • Anak dengan ayah RH+ dan ibu Rh- faktor resiko meningkat jika Rh- ibu mengandung Rh+ anak

  • Normalnya sirkulasi fetus adalah dari ibu secara garis besar, tapi saat saat tertentu darah fetus dapat mencampuri darah ibu selama akhir kehamilan/saat kelahiran

  • Jika antigen fetus mencampuri peredaran darah ibu melalui plasenta ibu akan membentuk antibodi sebagai respon antigen RH+ fetus dan masuk kembali melalui plasenta sehingga membahayakan fetus.

SISTEM ENDOKRIN

Filed under: 1 — ade86 @ 2:09 pm

SISTEM ENDOKRIN

Fungsi

Sistem endokrin memiliki fungsi untuk mempertahankan hemoestatis, membatu mensekresikan hormon-hormon yang bekerja dalam sistem persyarafan, pengaturan pertumbuhan dan perkembangan dan kontrol perkembangan seksual dan reproduksi.

hormon merupakan senyawa kimia khsus diproduksi oleh kelenjar endokrin tertentu. terdapat hormon setempat dan hormon umum. contoh dari hormon setempat adalah: Asetilkolin yang dilepaskan oleh bagian ujung-ujung syaraf parasimpatis dan syaraf rangka. Sekretin yang dilepaskan oleh dinding duedenum dan diangkut dalam darah menuju penkreas untuk menimbulkan sekresi pankreas dan kolesistokinin yang dilepaskan diusus halus, diangkut kekandung empedu sehingga timbul kontraksi kandung empedu dan pankreas sehingga timbul sekresi enzim.

selain hormon setempat terdapat hormon umum. yang dimaksud dengan hormon umum adalah hormon yang disekresikan oleh kelenjar endokrin khusus. beberapa hormon dpengaruhi hampir smua sel tubuh misalnya hormon pertumbuhan dan hormon teroid. hormon lain hanya mempengaruhi jaringan spesifikyang disebut jaringan target, hal ini disebabkan adanya reseptor sel target spesifik yang akan mengikat hormon-hormon tertentu yang sesuai.

Segi kimiawi hormon

dibagi dalam tiga jenis:

    1. Hormon steroid; sebagian besar tipe ini berasal dari kolesterol. contoh hormon ini adalah hormon korteks adrenal seperti kortisol dan aldosteron, hormon ovarium yaitu estrogen dan progesteron, hormon terstis yaitu testosteron dan hormon plasenta (estrogen dan progesteron).

    2. Derivat asam amino tirosin; contoh dari hormon jenis ini DIH Tiroksin, triodotironin, epineprin, dan norepineprin.

    3. Protein atau peptida; pada dasarnya semua hormon endokrin yang penting dapat merupakan derivat protein, peptida atau derivat dari keduanya. semua hormon protein dibentuk oleh retikulum endoplasma granular dari sel-sel kelenjar. protein pertama yang dibentuk merupakan molekul besar yang disebut preprohormon. Preprohormon di pecah menjadi prohormon. prohormon diangkut dalam vesikel pengangkut retikulum endoplasma menuju badan golgi.

Penyimpanan dan sekresi hormon

Prohormon dipecah menjadi hormon protein aktif bentuk akhir. hormon dipedatkan dan disimpan dalam vesikel sekretorik atau granula sekretorik. hormon akan tetap disimpan sampai dengan ada sinyal, hormon lain aau sinyal kimiawi atau fisik setempat.

SISTEM KONTROL UMPAN BALIK DALAM SEKRESI HORMON.

Kelenjar endokrin memiliki kecenderungan alami untuk mensekresikan secara berlebihan hormonya. oleh karena itu kecenderungan ini hormon akan semakin menggunakan efek pengaturannya pada organ terget. organ target kemudian akan melakukan banyak fungsinya. tapi bila terlalu banyak fungsi yang terjadi, biasanya beberapa faktor dari fungsi itu akan menjadi umpan balik bagi kelenjar endokrin sehingga kelenjar mengurangi kecepatan sekresinya. dalam arti lain, sistem umpan balik pada sistem endokrin adalah dimana efek dari suatu hormon pada organ targetnya akan mengurangi sekresi hormon itu sendiri. hal itu terjadi untuk menjaga keseimbangan.

RESEPTOR HORMON DAN AKTIVITAS

Hormon endokrin hampir tidak pernah bekerja langsung pada sistem intraseluler. Hormon biasanya pertama kali bergabung dengan reseptor hormon yang terdapat pada sel. kombinasi hormon dengan reseptor menimbulkan satu rangkaian memiliki efek yang besar.

Lokasi Reseptor

Didalam atau pada permukaan membran sel. reseptor ini khusus untuk hormon golongan protein, peptida, epineprin, dan norepineprin. reseptor ada yang terletak didalam sitoplasma sel. reseptor ini untuk berbagai hormon steroid.. Reseptor yang berada di dalam inti sel. Reseptor ini untuk hormon metabolik tiroid seperti tiroksin dan triodotironin.

KELENJAR HIPOFISIS

ANATOMI KELENJAR HIPOFISIS/KELENJAR PITUITARY

Kelenjar hipofisis terletak dibawah hipotalamus. terdapat dua lobus yaitu anterior dan posterior. perbedaan adenohipofisis dengan neurohipofisis adalah dalam adanya sel sekretorik Lobus Anterior disebut Adenohipofisis (lobus terbesar). lobus posterior disebut neurohipofisis. neurohipofisis sebagia besar merupakan sekumpulan ujung-ujung syarafdari hipotalamus (sel-sel neurosekretorik). Akson dari sel syaraf neurosekretorik turun kebawah membentuk tangkai yang di sebut dengan infidibulum kekelenjar hipofisis membentuk hubungan langsung antara sistem syaraf dengan sistem endokrin. neurosekretorik sel hipotalamus lain mensekresikan releasing hormonekepembuluh darah portal dan dibawa ke sel sekretorik di adenohipofisis dan sel sekretorik memberikan respon dengan mensekresikan hormon.

Hubungan antara hipotalamun dengan hipofisis

kelenjar antara hipotalamus disebut “master gland” walaupun ada juga yang menyebut master gland adalah hipotalamus. Hipotalamus mensekresikan hormon releasing faktor. neurohipofisis merupakan neuron dengan akson tak bermyelin. hormon diproduksi di badan sel dihipotalamus dan disekresikan oleh ujung sel yang ada di hipofisis.

Hormon Hipotalamus

Hipotalamus mengeluarkan hormon-hormon sebagai berikut:

    1. Growth Hormon Releasing Factor (GHRF)

    2. Growth Hormon Inhibiting Factor (GHIF)

    3. Prolacting Inhibiting Factor (PIH)

    4. Prolacting Releasing Factor (PRH)

    5. Thyrotropin Releasing Hormon (TRH)

    6. Gonadotropin Releasing Hormon (GnRH)

    7. Corticotropic Releasing Hormon (CRH)

    8. Follicle Stimulating Hormon Releasing Factor (FSHRH)

Hormon Neurohipofisis

  1. Antiduretik Hormon (ADH)/Vaspresin

  2. Oksitosin

Antidiureti Hormon/Vasopresin

Organ target antidiuretik hormon adalah ginjal. Hormon ini bekerja di epitel tubulus ginjal. Meningkatkan absorpsi air di duktus kolektifus ginjal, kontraksi otot polos di arteriol, meningkatkan tekanan darah. Antidiuretik hormon/ADH berperan penting dalam pengaturan keseimbangan cairan tubuh. kekurangan hprmon ini menyebabkan dibetes insipidus.

Oksitosin

Oksitosin berfungsi merangsang kontraksi otot polos diuterus saat melahirkan dan merangsang myioepitel sel dipayudara menyebabkan kontraksi myioepitel sehingga terjadi pengeluaran ASI.

Hormon Adenohipofisis

  1. Growth Hormon

  2. Prolaktin

  3. Adrenocorticotropic Hormon

  4. Luteneizing Hormon

  5. Follicle-Stimulaing Hormon

  6. Melanocyte Stimulating Hormon

  7. Thyroid Stimulating Hormone

Growth Hormon

Growth Hormon disebut sebagai hormon somatotropik aau somatotropit. Hormon ini menyebabkan pertumbuhan seluruh jaringan tubuh yang memang mampu untuk tumbuh. Growth Hormon menyebabkan penambahan ukuran sel dan meningkatkan proses mitosis yang diikuti dengan bertambahnya jumlah sel dan diferensissi khusus dari beberapa tipe sel sepeti sel-sel pertumbuhan tulang dan sel-sel otot.

Efek Metabolik Hormon Pertumbuhan

Hormon pertumbuhan menyebabkan peningkatan kecepatan sintesis protein diseluruh sel-sel tubuh, meningkatkan mobilisasi asam lemak bebas dalam darah dan meningkatkan glukosa diseluruh tubuh. Jadi, sebenarnya, efek hormon pertumbuhan adalah meningkatkan protein tubuh, menggunakan lemak dari tempat penyimpangan dan menghemat karbohidrat.

Prolaktin

Prolaktin memiliki fungsi sebagai berikut:

  1. Bersama dengan estrogen merangsang pembentukan sistem duktus di kelenjar air susu selama kehamilan

  2. Merangsang pembentukan ASI setelah proses kelahiran

Tyroid Stimulating Hormon

Tyroid Stimulating Hormon /TSH disebut juga tyrotropin dan merangsang sintesa dan sekresi hormon tiroid.

Adrenocorticotropic Hormon

Adrenocorticotropic Hormon (ACTH) disebut juga corticotropin/adrenocorticotropin berfungsi merangsang korteks adrenal untuk mensekresikan hormon steroid yaitu glukokotikoid.

Luteneizing Hormon

Luteinezing Hormon merangsang proses ovulasi (pelepasan sel telur matang dari ovarium setiap bulannya) dan pada laki-laki merangsang pengeluaran hormon testosteron.

Follicle Stimulating Hormon

Follicle stimulating Hormon disebut juga follitripin, berfungsi merangsang pertumbuhan follicle di oarium menjadi sel telur yang matang dalam siklus menstruasi, jiga merangsang follicle untuk mensekresikan estrogen. pada laki-laki berperan dalam produksi sperma (spermatogenesis).

Melanosyt Stimulating Hormon

Fungsi pasti belum jelas, fungsi yang telah teridentifikasi adalalah meningkatkan aktivitas melanosit.

KELENJAR TYROID DAN PARATYROID

Anatomi Kelenjar Tyroid

Kelenjar tirod terletak dileher, didepan trakea. terdiri dari dua lobus yaitu kiri dan kanan bagian tengah sebagai penghubung disebut ishmus. kelenjar tiroid merupakan kumpulan dari ratusan bahkan ribuan follicle seperti bola dan hormon tiroid disimpan didalamnya. follicle tersusun atas lapisan tunggal dari sel epitel kuboid. kelenjartiroid terdiri atas dua jenis yaitu sel follikular. sel follikular merupakan sel utama, ukuran sel parafollikular lebih besar dari sel follikuler. kelompok sel parafollikuler ditemukan diantara follikel.

Hormon Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroksin, triodotironin dan Kalsitonin /Tirokalsitonin. kelenjar tiroid satu-satunya kelenjar yang mampu menyimpan sekresinya diluar sel utamanya dan disimpan dalam bentuk yang berbeda dengan bentuk asli dari hormonnya yang disekresikan kepembuluh darah. Bahan kimia yang disimpan akan dipecah terlebih dahulu oleh suatu enzim sebelum dilepaskan kepembuluh darah. karena banyaknya pembuluh darah yang melalui follikel maka hormon tiroid dapat dengan mudah keluar kekapiler.

Tiroksin dan Triodotironin

Molekul tiroksin memiliki 4 atom yodium sehingga sering disebut tetraiodotironin atau T4. Molekul Triodotironin memiliki 3 atom yodium sehingga disebut T3. sel Parafollikuler (disebut juga sel C) menghasilakan kalsitonin yang berperan dalam menurunkan kadar kalsium darah.

T3 dan T4 berperan dalam meningkatkan metabolisme tubuh, meningkatkan sensitivitas sistem kardiovaskuler terhadap aktivitas simpatis dan Homeotatis otot skeletal.

Kalsitonin

Kalsitonin berperan dalam menurunkan kadar kalsium darah. kalsitonin bekerja langsung pada osteoklas untuk mengurangi efektivitasnya dalam reabsorpsi kalsium juga memberikan dampak meningkatkan pergerakan kalsium dari darh ketulang. kalsitonin bekerja hanya dalam waktu pendek. untuk pengaturan jangka panjang diatur oleh hormon paratiroid. cara kerja kalsitonin lebih dirangsang secara langsung oleh kadar kalsium darah dari pada diatur oleh pusat yang lebih tinggi dengan mekanisme umpan balik dari hipotalamus-hipofisis. kalsitonin juga menurunka kadar posfat dalam darah.

KELENJAR PARATIROID

Anatomi Kelenjar Paratiroid

Kelenjar paratiroid terletak pada bagian belakang kelenjar tiroid. Terdapat dua kelenjar paratiroid dalam masing-masing lobus kelenjar tiroid. Tugas utama adalah mengatur kadar kalsium dan pospat dalam darah.

Kerja hormon paratiroid dalam menjaga keseimbangan kalsium darah dapat dijabarkan sebagai berikut:

    1. merangsang aktivitas osteoklas untuk menghancurkan jaringan tulang dan melepaskan kalsium dari tulang kedalam darah.

    2. Meningkatkan absorpsi kalsium dan pospat diusus halus. proses ini memerlukan asupan vitamin D yang adekuat dari diet dan hormon 1,25-dihydroxyvitamin D3 yang diproduksi di ginjal.

    3. Meningkatkan reabsorpsi kalsium ditubulus ginjal sehinggga yang dibuang kuurin lebih sedikit.

Tiga Hormon yang Berperan dalam Kalsium Darah:

  1. Kalsitonin yang menurunkan kalsium daah dengan menghanbat reabsorpsi dari tulang

  2. Paratiroid hormon yang meningkatkan kadar kalsium darah dengan melepaskan kalsium dari tulang dengan merangsang osteoklas dan meningkatkan reabsorpsi ditubulus ginjal

  3. 1,25-dihidroxyvitamin D3 dari ginjal meningkatkan absropsi kalsium diusus dan mobilisasi kalsium dari tulang

Secara skematik pengaturan kalsium dapat digambarkan pada halaman berikut:

KELENJAR PANKREAS

ANATOMI KELENJAR PANKREAS

Kelenjar pancreas terletak dibelakang lambung. terdiri dari bagian kepala, badan dan ekor, memiliki dua fungsi yaitu endokrin dan eksokrin. Fungsi eksokrin dengan mengeluarkan enzin-enzim yang disekresikan kedalam saluran/duktus sedangkan fungsi endokrin dengan sekresi langsung kedalam pembuluh darah. Bagia pancreas yang berfungsi endokrin hanya sekitar 1 persen dari keseluruhan anatomi pakreas yang disebut dengan pulau-pulau langerhands. Pulau langerhands terdir atas 3 jenis sel yaitu sel Alfa, bead an delta. Sel Alfa memproduksi glukagon, Sel Beta memproduksi insulin dan Sel delta memproduksi somatostatin.

Gukagon

Glukagon berfungsi merangsang proses glikogenolisis di hati untuk meningkatkan kadar gula darah (fungsi terbesar), selain itu juga dapat merangsang terjadinya glukogenolisis, dan merangsang peleaasan asam lemak gliserol dari jaringan adipose.

Insulin

Insulin berperan untukmemfasilitasi transport glukosa melewati membrane plasma juga berperan dalam proses glikogenesis (pembentukan glikogen dari glukosa) dihati. insulin juga memberikan efak penurunan kadar gula dalam darah. Mekanisme pengaturan kadar gula darah oleh insulin dan glukagon.

Peranan insulin dan glukagon dalam pengaturan keseimbangan gula darah secara skematik dapat digambarkan sebagai berikut:

KELENJAR ADRENAL

Anatomi Kelenjar Adrenal

Kelenjar adrenal terdapat dibagian atas dari ginjal. Terdiri dua lapisan yaitu korteks dan medulla. Korteks Adrenal terdiri atas 3 lapisan yaitu : Zona glomerulosa (bagian luar), Zona fasikulata (bagian tengah) dan Zona Retikularis (dibawah zona fasikulata). Kelenjar adrenal menghasilkan 3 jenis hormone steroid yaitu: Glukokortikoid,mineralokortikortikoid/aldosterondan Gonadokortikortikoid/hormone seks.

Korteks Adrenal

Zona Glomerulosa

Zona ini menghasilkan hormone mineralokortikoid /aldosteron. Hormon tersebut bekerja diepitel tubulus renalis, hormone berperan dalam pengaturan kadar natrium.

Zona Fasikulata

Zona ini menghasilkan glukokortikoid hormone, 4 macam glukokortikoid yaitu cortisol, cortisone, corticosterone dan 11-deoxycorticosterone. Glukokortikoid berperan dalam membantu mengendalikan kadar gula dalam darah. Cortisol memegang 95 % dari aktivitas glukokortikoid. Glukokortikoid mempengaruhi metabolisme semua jenis makanan, berperan sebagai agen antiu inflanmasi, mempengaruhi pertumbuhan dan menurunkan efek stress fisik dan emosional.

Efek terbesar glukokortikoid adalah glukoneogenesis (pembentukan glukosa dari non karbohidrat seperti dari asam amono dan lemak). Karena efek glukoneogenesis menyebabkan sel tidak membutuhkan gula dari darah sehingga gula dalam darah meningkat yang disebut dengan efek diabetogenik yang disebut dengan diabetes adrenal. Cortisol berperan dalam memfasilitasi metabolisme protein, meningkatkan metabolisme lemak memungkinkan sebagai sumber energi dan efek lain dari cortisol adalah menekan reaksi allergi dan respon peradangan.

Zona Retikularis

Menghasilkan Hormon Androgen dan Estrogen.

Medulla Adrenal

Medulla adrenal memproduksi adrenalin dan noradrenalin. Adrenalin berguna dalam membongkar glikogen otot, hati dan bersifat fight (bertengkar), flight (terbang), Fright (takut).

Efek Epinefrin

    1. Dilatasi pembuluh darah koroner

    2. Dilatasi arteriol otot skelet dan visceral

    3. Meningkatkan HR dan CO

    4. Meningkatkan TD

    5. Menghambat kontraksi otot polos GI

    6. Menyebabkan relaksasi

    7. Dilatasi jalan nafas

    8. Meningkatkan RR dan volume pernafasan

    9. Menurunkan kelelahan

    10. Merangsang glikodenolisis

    11. Meningkatkan glukosa darah

    12. Meningkatkan konsumsi oksigen

    13. Menghambat pelepasan insulin oleh pancreas

Efek Norepinefrin

    1. Dilatasi pembuluh darah koroner

    2. vasokontriksi di organ lain

    3. Meningkatkan HR dan CO

    4. Meningkatkan TD karena vasokontriksi perifer

    5. Relaksasi otot polos di GI

    6. Meningkatkan metabolisme lemak dan melepaskan asam lemak bebeas dari jaringan adipose.

Respon korteks adrenal dan medulla adrenal terhadap keadaan stress

GONAD

Gonad merupakan organ reproduksi dari laki-laki ataupun perempuan. organ reproduksi dari laki-laki ataupun perempuan. Organ reproduksi pada wanita adalah ovarium dan testis pada laki-laki. Mensekresikan hormone yang berperan dalam pengaturan fungsi reproduksi. Hormon sex laki-laki (androgen), hormone sex wanita (estrogen, progesterone, dan relaxin).

Hormon Sex Laki-laki

Tiga hormone yang berperan dalam pengaturan fungsi reproduksi. Hormon yang paling berperan adalah testosterone yang diproduksi olel selintertisial testis. Hormon lain adalah LH dan FSH yang dikeluarkan oleh adenohipofisis. Testosteron bekerja bersama LH dan FSH untuk merangsang pertumbuhan rambut di wajah dan pubis, pelebaran laring sehingga terjadi perubahan suara.

Hormon Sex Wanita

Pada hormone seks wanita yaitu entrogen (estrin, estron dan ekstradiol) membantu pengaturan siklus menstruasi dan perkembangan kelenjar mamma dan karakteristik organ sex sekunder wanita. Progesteron (progestin) juga mengatur siklus menstruasi dan perkembangan kelenjar mamma untuk pembentukan awal plasenta pada kehamilan sedangkan relaksin hanya sedikit diproduksi, berperan selama proses persalinan dengan melunakkan cervix dan menyebabkan relakasi ligament-ligamen simphisis pubis.

SUMBER ORGAN LAIN

Ginjal

Ginjal memproduksi beberapa hormone diantaranya:

    1. Erythropoetin

    2. 1,25-dihydroxyvitamin

    3. Prekalikrein

    4. Prostaglandin

Erythropoetin berperan dalam produksi eritrosit dengan memfasilitasi sintesa hemoglobin dan pelepasan eritrosit dari smsum tulang.

Kelenjar Pineal/Epifisis

Epifisis memproduksi melatonin yang merupakan derivate dari serotonin. Melatonin dikeluarkan kelenjar ini pada malam hari, cahaya menghambat hormone ini. fungsi pasti belum diketahui, Berperan dalam pengaturan siklus tidur.

Kelenjar Tymus

Kelenjar tymus terletak dibelakang sternum. merupakan organ lymphoid dengan dua lobus. Pada lapisan luar/korteks banyak mengandung limfosit dan dibagian dalammya kurang mengandung limfosit. Banyak terdapat pembuluh darah tetapi sedikit sekali serabut syaraf, banyak bekerja pada usia anak sampai dengan awal dewasa lalu atropi menjadi jaringan lemak. Stress berkepenjangan mempercepat atropi kelenjar ini akibat pengeluaran hormone adrecorticoid yang merusak jaringan kelenjar tymus. Fungsi utama kelenjar ini memproses sel T untuk imunitas. Hormonnya adalah: Tymosin Alfa, Tymosin B1-B5, Tymopoeitin ! dan II, Tymic humoral Factor, Tymostimulin dan Factor Tymic Serum.

Jantung

Dibagian atrium terdapat granula yang mengeluarkan hormone atrioprptin. Hormon dikeluarkan hampir setiap saat dan beredar dipembuluh darah. Sekresi hormone ini meningkat jika: Peningkatan kadar garam, Peningkatan volume darah yang cukup untuk merangsang reseptornya ditemukan di PD, ginjal dan kelenjar adrenal. Atriopeptin juga berpengaruh juga mempengaruhi tekanan darah, sekresi natrium, kalium dan air oleh ginjal.

Sistem Pencernaan

Pada system pencernaan di hasilkan hormone Gastrin yang disekresikan oleh mokosa lambung, berfungsi merangsang produksi HCl dan enzin-enzim pencernaan saat makanan memasuki lambung. Hormon lain adalah sekretin yang disekresikan mukosa duedonum. Sekretin merangsang pengeluaran bikarbonat dari pancreas untuk menetralkan asam lambung. Cholecystokinin disekresikan oleh dinding duodenum. Merangsang kontraksi kandung empedu untuk mengeluarkan empedu keduedenum juga merangsangpengeluaran enzim-enzim. pencernaan dai pancreas..Villikinin merangsang kontraksi villi, Motilin untuk merangsang pergerakan usus, Bombesin merangsang sekresi asam lambung dan menghambat motilitas lambung sedangkan Gastric-inhibitory polypeptide berperan dalam menghambat sekresi asam di lambung.

Plasenta

Plasenta mensekresikan estrogen, progesterone, dan HCG Human Chorionic Gonadotropin untuk mempertahankan kehamilan. Organ target dari hormone-hormon tsb adalah ovarium, klenjar mamma dan uterus.

20 Maret 2009

HIPERTENSI

Filed under: 1 — ade86 @ 1:44 pm

Hipertensi

Definisi :
Hipertensi atau penyakit darah tinggi sebenarnya adalah suatu gangguan pada pembuluh darah yang mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi yang dibawa oleh darah, terhambat sampai ke jaringan tubuh yang membutuhkanya.
Hipertensi sering kali disebut sebagai pembuluh gelap karena termasuk penyakit yang mematikan.

Tekanan darah terdiri dari 2 bagian tekanan, yaitu :
Tekanan sistolik, tekanan yang terjadi bila otot jantung berdenyut memompa untuk mendorong darah keluar melalui arteri.
Tekanan distolik, saat otot jantung beristirahat membiarkan darah kembali masuk kejantung.

Etiologi

Gejala yang ditimbulkan dari hipertensi, adalah :
Sakit kepala
Jantung berdebar – debar
Sulit bernafas saat beraktifitas
Mudah lelah
Penglihatan kabur
Dunia terasa berputar
Wajah memerah
Hidung berdarah
Sering buang air kencing pada malam hari
Telinga berdenging

Faktor –faktor resiko hipertensi
Pria
Berusia lanjut (45 th ke atas)
Dari keluarga hipertensi
Menderita diabetes mellitus
Memiliki kadar kolesterol dalam darah yang tinggi
Obesitas
Gaya hidup penuh stress
Merokok

Faktor – faktor yang mempengaruhi hipertensi
Katup semiluinar kaku
Pembuluh darah kaku/tidak elastis, sempit
Tingginya beban awal
Bahaya Hipertensi
Membiarkan hipertensi berarti membiarkan jantung bekerja lebih keras dan membiarkan proses perusakan dinding pembuluh darah berlangsung dengan lebih cepat. Selain itu hipertensi juga mengakibatkan :
Penyakit jantung koroner
Payah jantung
Stoke
Kerusakan ginjal
Kerusakan penglihatan

Tujuan diet hipertensi
Mengurangi asupan garam
Memperbanyak serat
Menghentikan kebiasaan buruk
Memperbanyak asupan kalium
Penuhi kebutuhan magnesium
Lengkapi kebutuhan kalsium
Manfaatkan sayuran dan bumbu dapur

Dasar data pengkajian pasien
aktivitas / istirahat
gejala : kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton
tanda : frekuensi jantung meningkat
perubahan irama jantung

sirkulasi
gejala : riwayat hipertensi, penyakit koroner/katup
tanda : kenaikan tekanan darah
bunyi jantung : terdengar S2 pada dasar, S3 (CHF dini), S4 ( pengerasan ventrikel/hipertropi ventrikel kiri )
pernafasan
gejala : dispnea yang berkaitan dengan aktivitas
batuk dengan atau tanpa pembantukan sputum
riwayat merokok
tanda : distress respirasi atau penggunaan otot aksesori pernafasan
bunyi nafas tambahan (krakles/mengi)
sianosis

AKUT MIOKARD INFAK

Definisi
Akut Miokard Infark adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan pada arteri koroner (Hudak & Galo:1997).Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung.
Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada arteri-arteri besar-besar dan sedang dimana lesi lemak yang disebut plekateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri sehingga mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagian distal (Hudak & Gallo ; 1997).
Plak timbul dari konsentrasi kolesterol yang tinggi dalam plasma darah dalam bentuk lipoprotein dengan densitas rendah (LDL) kemudian terjadi penimbunan kristal kolesterol yang kecil dalam intima dan otot polos yang terletak dibawahnya. Lama-lama kristal berkembang lebih besar dan bersatu membentuk kristal anyaman seperti kasus yang besar ( large mat-like beds of crystals). Timbulnya timbunan itu merangsang pembentukan jaringan fibrosa yang berproliperasi membentuk plak yang makin lama makin membesar sehingga dapat mempersempit diameter arteri. Selanjutnya garam kalsium sering mengendap bersama dengan kolesterol dan lipid sehingga menimbulkan kalsifikasi sekeras tulang sehingga arteri menjadin kaku.
Arteri yang mengalami aterosklerotik kehilangan sebagian besar distensibilitasnya dan karena dinding pembuluh arteri berdegenerasi maka mudah menjadi rupture. Selain itu timbunan aterosklerotik permukaannya kasar sehingga merangsang trombosit dan benang-benang fibrin melekat pada permukaan dan membentuk bekuan darah akibatnya terbentuklah gumpalan bekuan darah yang disebut thrombus. Apabila thrombus ini lepas kemudian mengalir ke arteri-arteri bagian distal maka akan menyumbat total aliran darah. Thrombus yang mengalir di sepanjang arteri kemudian menyumbat pembuluh arteri kemudian menyumbat pembuluh arteri disebut embolus.
Adanya aterosklerotik juga mengakibatkan iritasi otot polos dinding arteri oleh ujung-ujung plak ateruisklerotik sehingga merangsang terjadinya spasme dinding arteri dan menimbulkan pelepasan thrombus.

Fatofisiologi terjadinya infark
Thrombus menyumbat aliran darah arteri koroner suplai nutrisi da O2 kebagian distal terhambat sel otot jantung bagian distal mengalami hipoksia iskemik infark serat otot menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah hemoglobin menjadi teroduksi secara total dan menjadi berwarna biru gelap dinding arteri menjadi permeable edmatosa sel sel mati.

Infark berdasarkan ukuran dan lokasi :
1.Infark Transmural
Kematian jaringan pada semua lapisan miokard
2.Infark Subendokardial
Kematian jaringan pada lapisan epikardium
Mekanisme nyeri pada AMI
Sumbatan arteri koroner oleh thrombus suplai aliran darah sebagian distal terhambat hipoksia jaringan energi sel otot menggunakan metabolisme C2 (metabolisme anaerob) menghasilkan asam laktat dan juga merangsang pengeluaran zat – zat iritataif lainnya : histamine, kinin, atau enzim proteolitik selular ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung impuls nyeri dihantarkan melalui serat saraf aferen simpatis thalamus korteks serebri serat saraf eferen dipersepsikan nyeri.

PERANGSANG SYARAF SIMPATIS YANG BERLEBIHAN AKAN MENYEBABKAN:
1.Meningkatkan kerja jantung demgan menstimulasi SA nodus sehingga menghasilkan frekuensi denyut jantung lebih dari normal takhikardi
2.Merangsang kelenjar keringat ekresi keringat yang berlebihan
3.Menekan kerja parasimpatis gerakan peristaltic menurun akumulasi cairan disaluran pencernaan regurgitasi rasa penuh dilambung merangsang pusat mual / muntah.
4.Vasokontriksi pembuluh darah perifer alir balik darah vena ke atrium kanan meningkat tekanan darah meningkat.

FAKTOR RESIKO TERJADINYA AMI (MENURUT FRAMINGHARM’S)
1.Hiperkolesterolemia > 275 mg/dl
2.Merokok sigaret > 20 batang/hari
3.Kegemukan > 120% dari berat badan ideal
4.Hipertensi > 160/90 mmHg
5.Gaya hidup monoton

FAKTOR LAIN YANG DAPAT DISEBABKAN :
1.Riwayat penyakit jantung keluarga
2.Orang dengan kepribadian tipe “A”(sangat ambisius, pandangan kompetitif, ingin serba cepat)
3.Diabetes Mellitus atau test toleransi gula abnormal
4.Jenis kelamin pria
5.Menggunakan kontrasepsi oral
6.Menopause
7.Diet kolestrol dan lemak tinggi

PENATA LAKSANAAN MEDIS
Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantung sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi.Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Therapi obat-obatan, pemberian oksigen dan tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap mempertahankan jantung. Obat-obatan dan oksigen digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen sementara tirah baring dilakukan untuk mengurangi kebutuhan oksigen. Hilangnya nyeri merupakan indikator utama bahwa kebutuhan dan suplai telah mencapai keseimbangan.

TANDA DAN GEJALA YANG TIMBUL PADA AMI
1.Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri
2.takikardi
3.keringat banyak sekali
4.kadang mual bahkan muntah
5.dispnea
6.pada pemeriksaan EKG
a.Fase hiper akut (beberapa jam permulaan serangan)
– elevasi yang curang dari segmen ST
– gelombang T yang tinggi dan lebar
– VAT memanjang
-gelombang Q tampak
b.Fase perkembangan penuh (1-2 hari kemudian)
– gelombang Q patologis
– Elevasi segmen ST yang cembung ke atas
– gelombang T yang terbalik (qrrowhead)
c.Fase resolusi (beberapa minggu/)
– gelombang Q patologis tetap ada
– segmen ST mungkin sudah kembali iseolektris
– gelombang T mungkin sudah kembali normal
7.Pada pemeriksaan darah (enzim jantung : CK & LDH)
a.Croatinin kinada (CK) meningkat pada 6-8 jam adalah awitan infark dan memuncak antara 24 & 28 jam pertama. Pada 2-4 hari setelah awitan AMI normal.
b.Dehidrogenase laktat (LDH) mulai tampak melihat pada serum setelah 24 jam pertama setelah awitan dan akan tinggi selama 7-10 hari.

GAGAL JANTUNG

A.DEFINISI
Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi ( keperawatan medical bedah: 805)

B.Jenis-jenis CHF
1. Gagal jantung kiri
Gagal jantung kiri adalah keadaan dimana ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru (KMB 2: 807).
2. Gagal jantung kanan
Gagal jantung kanan adalah keadaan dimana sisi kanan jantung tidak dapat mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. (KMB 2: 807)

C.ETIOLOGI
Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat menyebabkan gagal jantung. Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi kemampuannya untuk berkontraksi dan memompa darah.
1.Penyebab paling sering adalah penyakit arteri koroner, yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otot jantung dan bisa menyebabkan suatu serangan jantung.
2.Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh:
a.Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri, virus atau mikroorganisme lainnya)
b.Diabetes
c.Kelenjar tiroid yang terlalu aktif
d.Kegemukan (obesitas).
3.Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang jantung atau diantara jantung dan arteri utama.
Selain itu, kebocoran katup jantung bisa menyebabkan darah mengalir balik ke tempat asalnya. Keadaan ini akan meningkatkan beban kerja otot jantung, yang pada akhirnya bisa melemahkan kekuatan kontraksi jantung.
4.Penyakit lainnya secara primer menyerang sistem konduksi listrik jantung dan menyebabkan denyut jantung yang lambat, cepat atau tidak teratur, sehingga tidak mampu memompa darah secara efektif. Jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang lama, maka otot-ototnya akan membesar; sama halnya dengan yang terjadi pada otot lengan setelah beberapa bulan melakukan latihan beban. Pada awalnya, pembesaran ini memungkinkan jantung untuk berkontraksi lebih kuat; tetapi akhirnya jantung yang membesar bisa menyebabkan berkurangnya kemampuan memompa jantung dan terjadilah gagal jantung.
5.Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja lebih berat. Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah melalui jalan keluar yang menyempit (biasanya penyempitan katup aorta).
6.Penyebab yang lain adalah kekakuan pada perikardium (lapisan tipis dan transparan yang menutupi jantung). Kekakuan ini menghalangi pengembangan jantung yang maksimal sehingga pengisian jantung juga menjadi tidak maksimal.
7.Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit pada bagian tubuh yang lain, yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan akan oksigen dan zat-zat makanan, sehingga jatnung yang normalpun tidak mampu memenuhi peningkatan kebutuhan tersebut dan terjadilah gagal jantung.

D.PATOFISIOLOGI
Kelainan fungi otot jantung disebabkan karena aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
È
Aterosklerosis koroner
È
Disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung
È
Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).
È
Infark miokardium
È
Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)
È
Meningkatkan beban kerja jantung
È
Hipertrofi serabut otot jantung sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung
È
Hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal
È
Akan terjadi gagal jantung.

E.TANDA DAN GEJALA GAGAL JANTUNG
1.Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah jika melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang cukup.
2.Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. Hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, hati dan perut.
3.Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya terjadi pada saat melakukan aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas. Kadang sesak nafas terjadi pada malam hari ketika penderita sedang berbaring, karena cairan bergerak ke dalam paru-paru.
4.Penderita sering terbangun dan bangkit untuk menarik nafas atau mengeluarkan bunyimengi.

G.DIAGNOSA
1.Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala-gejala yang terjadi. Untuk memperkuat diagnosis dilakukan pemeriksaan fisik, yang biasanya menunjukkan:
denyut nadi yang lemah dan cepat
tekanan darah menurun
bunyi jantung abnormal
pembesaran jantung
pembengkakan vena leher
cairan di dalam paru-paru
pembesaran hati
penambahan berat badan yang cepat
pembengkakan perut atau tungkai.
2.Foto rontgen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran jantung dan pengumpulan cairan di dalam paru-paru.
3.Kinerja jantung seringkali dinilai melalui pemeriksaan ekokardiografi (menggunakan gelombang suara untuk menggambarkan jantung) dan elektrokardiografi (menilai aktivitas listrik dari jantung).
4.Pemeriksaan lainnya bisa dilakukan untuk menentukan penyakit penyebab gagal jantung.

H.PENGOBATAN
Pengobatan dilakukan agar penderita merasa lebih nyaman dalam melakukan berbagai aktivitas fisik, dan bisa memperbaiki kualitas hidup serta meningkatkan harapan hidupnya. Pendekatannya dilakukan melalui 3 segi, yaitu mengobati penyakit penyebab gagal jantung, menghilangkan faktor-faktor yang bisa memperburuk gagal jantung dan mengobati gagal jantung.

MENGOBATI PENYEBAB GAGAL JANTUNG
1.Pembedahan bisa dilakukan untuk:
memperbaiki penyempitan atau kebocoran pada katup jantung
memperbaiki hubungan abnormal diantara ruang-ruang jantung
memperbaiki penyumpatan arteri koroner
2.Pemberian antibiotik untuk mengatasi infeksi.
3.Kombinasi obat-obatan, pembedahan dan terapi penyinaran terhadap kelenjar tiroid yang terlalu aktif.
4.Pemberian obat anti-hipertensi.

MENGHILANGKAN FAKTOR YANG MEMPERBURUK GAGAL JANTUNG
1.Merokok, garam, kelebihan berat badan dan alkohol akan memperburuk gagal jantung.
2.Dianjurkan untuk berhenti merokok, melakukan perubahan pola makan, berhenti minum alkohol atau melakukan olah raga secara teratur untuk memperbaiki kondisi tubuh secara keseluruhan.
3.Untuk penderita gagal jantung yang berat, tirah baring selama beberapa hari merupakan bagian penting dari pengobatan.
4.Penggunaan garam yang berlebihan dalam makanan sehari-hari bisa menyebabkan penimbunan cairan yang akan menghalangi pengobatan medis.
5.Jumlah natrium dalam tubuh bisa dikurangi dengan membatasi pemakaian garam dapur, garam dalam masakan dan makanan yang asin.
6.Penderita gagal jantung yang berat biasanya akan mendapatkan keterangan terperinci mengenai jumlah asupan garam yang masih diperbolehkan.
7.Cara yang sederhana dan dapat dipercaya untuk mengetahui adanya penimbunan cairan dalam tubuh adalah dengan menimbang berat badan setiap hari. Kenaikan lebih dari 1 kg/hari hampir dapat dipastikan disebabkan oleh penimbunan cairan. Penambahan berat badan yang cepat dan terus menerus merupakan petunjuk dari memburuknya gagal jantung. Karena itu penderita gagal jantung diharuskan menimbang berat badannya setepat mungkin setiap hari, terutama pada pagi hari , setelah berkemih dan sebelum sarapan. Timbangan yang digunakan harus sama, jumlah pakaian yang digunakan relatif sama dan dibuat catatan tertulis.

MENGOBATI GAGAL JANTUNG.
Pengobatan terbaik untuk gagal jantung adalah pencegahan atau pengobatan dini terhadap penyebabnya.
1.Diuretik untuk menambah pembentukan air kemih dan membuang natrium dan air dari tubuh melalui ginjal. Pemberian diuretik sering disertai dengan pemberian tambahan kalium, karena diuretik tertentu menyebabkan hilangnya kalium dari tubuh; atau bisa digunakan diuretik hemat kalium.
2.Digoxin meningkatkan kekuatan setiap denyut jantung dan memperlambat denyut jantung yang terlalu cepat.
3.Ketidakteraturan irama jantung (aritmia, dimana denyut jantung terlalu cepat, terlalu lambat atau tidak teratur), bisa diatasi dengan obat atau dengan alat pacu jantung buatan.
4.Vasodilator yang paling banyak digunakan adalah ACE-inhibitor (angiotensin converting enzyme inhibitor). Obat ini tidak hanya meringankan gejala tetapi juga memperpanjang harapan hidup penderita. ACE-inhibitor melebarkan arteri dan vena; sedangkan obat terdahulu hanya melebarkan vena saja atau arteri saja (misalnya nitroglycerin hanya melebarkan vena, hydralazine hanya melebarkan arteri).
5.Antikoagulan untuk membantu mencegah pembentukan bekuan dalam ruang-ruang jantung.
6.Milrinone dan amrinone menyebabkan pelebaran arteri dan vena, dan juga meningkatkan kekuatan jantung. Obat baru ini hanya digunakan dalam jangka pendek pada penderita yang dipantau secara ketat di rumah sakit, karena bisa menyebabkan ketidakteraturan irama jantung yang berbahaya.
7.Pencangkokan jantung dianjurkan pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap pemberian obat.
8.Kardiomioplasti merupakan pembedahan dimana sejumlah besar otot diambil dari punggung penderita dan dibungkuskan di sekeliling jantung, kemudian dirangsang dengan alat pacu jantung buatan supaya berkontraksi secara teratur.
9.Jika pengobatan diatas gagal, pernafasan penderita dibantu dengan mesin ventilator.
10.Kadang dipasang torniket pada 3 dari keempat anggota gerak penderita untuk menahan darah sementara waktu, sehingga mengurangi volume darah yang kembali ke jantung. Torniket ini dipasang secara bergantian pada setiap anggota gerak setiap 10-20 menit untuk menghindari cedera.
11.Pemberian morfin dimaksudkan untuk:
mengurangi kecemasan yang biasanya menyertai edema pulmoner akut
mengurangi laju pernafasan
memperlambat denyut jantung
mengurangi beban kerja jantung.

I.PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tes laboraturium
Enzim jantung, untuk mendiagnosa infak miokard
Kimia darah meliputi : profil lemak, elektrolit serum : natrium serum, kalsium. kalium serum, nitrogen urea darah, glukosa.
Sinar X dada dan fluoroskopi, untik memnentukan ukuran, kontur dan posisi jantung, pada pemeriksaan ini dapat memperlihatkan adanya klasifikasi jantung dan perikardial dan menunjukan adanya perubahan fisiologis sirkulasi pulmonal, pemeriksaan fluoroskopi dapat memberikan gambaran fisual jantung pada luminiscent x-rayscreen, dan memperlihatkan denyut dan jantung dan pembuluh darah, dan mengkaji kontur jantung yang tidak normal.
Elekrokardiogram, mencerminkan aktivitas listrik jantung yang disadap dari berbagai sudut dari permukaan kulit tertoleransi latihan, untuk mengkaji berbagai aspek fungsi jantung
Kateterisasi jantung mengukur tekanan dalam berbagai kamal jantung dan untujk menentukan saturasi oksigen dalam darah
Angiografi, untuk menggambarkan jantung dan pembuluh darah
Ekokardigrafi, digunakan untuk memeriksaan ukuran, bentuk dan pergerakan stujtur jantung.
Tes elektrofisiologi, untuk mencatat aktivitas listrik jantung selama irama sinus dan disritmia
Pemantauan tekanan vena sentral, merupakan gambaran penekanan pengisian ventrikel kanan dan menunjukan kemampuan sisi kanan jantung dalam mengatur beban cairan
Pemantauan tekanan arteri pulmonal, untuk mengukur dan menghitung berbagai tekanan intrakardiak sisi kanan dan kiri secara efektif
Pemantauan tekanan arteri sistemik, digunakan untuk memperoleh tekanan darah langsung dan berkesinambungan pada pasien yang menderita tekanan darah sangat tinggi atau hipotensi.(Keperawatan Medikal Bedah 2:740-749 )

PENATALAKSANAAN DIET
Kontrol Kolesterol
1.Ukuran penyajian harus dicantumkan dalam ukuran rumah tangga
2.Kalori total dari lemak persaji
3.Persentase kadar lemak harian
4.Dianjurkan untuk makan makanan yang berserat yang larut dalam air
Diet rendah garam
Pembatasan natrium
1.Diet rendah garam I(200-400mgNa)
2.Diet rendah garam II(600-800mgNa)
3.Diet rendah garam III(1000-1200mgNa)
(www.medicastore.com)

5 Januari 2009

study Kasus hepatitis, Eufusi Pleura, Gagal Hati Fulminan

Filed under: 1 — ade86 @ 5:35 am

Hepatitis

A. DEFINISI

1. Radang

Radang hati dinamai hepatitis, radang ini dapat terlihat atau tidak terlihat. Yang tidak telihat sebagai reaksi hati terhadap penyakit infeksi umum misalnya tipoid fever, brochopnemona, tuberculosis, penyakit herpes, penyakit wei dan penyakit bakteri lain (pneumococcus, escherrirhia colli, gonococcus, salmonella). Yang terlihat disebabka oleh fungus ( histoplasma, actynomices), parasit ( amoeba, malaria,clonorchis sinensis, schistosoma, fasciola hepatica, echinococcus dan lain-lain) kuman TBC, sifilis dan virus ( jenis A dan B).
Hepatitis pada tuberculosis dapat berupa kelainan tidak khas dan tuberkel ( millennium, konglomerat,cholangitis). Hepatitis pada sifilis radang hahti berupa fibrosis interstitialis dan gumma berganda. Fibrosis interstitialis terjadi congenital, sedanglan gumma ialah manifestasi tertiary sifilis yang bila sembuh akan menjadi fibrosis septal luas dan dikenal sebagai hepar lobatum. ( Patologi , bagian patologi dan anatomic fakultas kedokteran universitas Indonesia hal 232)

2. Hepatitis Virus

Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan inflamasi pada sel hati yang menghasilkan perubahan klinis, biokimia serta seluler yang khas. Hepatitis virus yang sudah teridentifikasi sampai sekarang ada lima tipe, hepatitis A, B, C, D da E. Hepatitis A dan E mempunyai penularan yang serupa ( jalur fekal – local) hepatitis B, C dan D memiliki banyak karakteristik yang sama.

B. IMPLIKASI KEPERAWATAN

Perawat terlibat dengan tiga bidang permasalahan hepatitis virus yang utama :
a) Perawatan penderita hepatitis
b) Kenyataan bahwa banyak penderita hepatitis tidak menunjukakn gejala (asimptomatik) yang dapat menjadi masalah epidemiologi yang serius.
c) Kebutuhan kesehatan yang jelas menuntut eliminasi berbagai bentuk penyakit tersebut. Kategori terakhir mencakup berbagai pertimbangan berikut :
 Sanitasi rumah dan komunitas yang baik
 Kesadaran akan hyegine
 Praktik yang aman dalam menyiapkan akanan dan membagi-bagikan makanan
 Program pendidikan kesehatan yang berkelanjjuutan
 Pelaporan setiap kasus hepatitis virus pada instalasi kesehatan setempat.

a. Virus hepatitis A

Hepatitis A ( hepatitis infekseosa) disebabkan oleh virus RNA dari famili entero virus. Cara penularan penyakit ini melalui jalur fekal oral, terutama lewat konsumsi makanan atau minuman yang tercamar virus tersebut. Masa inkubasi hepatitis A diperkkirakan berkisar dari 1 hingga 7 minggu dengan rata-rata 30 hari, perjalanan penyakit dapat berlangsung lama, dari 4 hingga 8 minggu. Umumnya hepatitis A berlangsung lebih lama dan lebih berat pada penderita yang berusia diatas 40 tahun. Virus hepatitis A hanya terdapat dalam waktu singkat di dalam serum, pada saat timbul ikterus, kemungkinan pasien sudah tidak terinfeksi lagi.

Pengkajian dan manifestasi klinik

1) Banyak pasien tidak tampak ikterik dan tanpa gejala. Ketika gejala muncul, bentuknya berupa infeksi saluran pernapasan atas yang ringan seperti flu dengan panas yang tidak begitu tinggi.
2) Anoreksia merupaka gejala dini dan biasanya berat, terjadi akibat pelepasan toksin oleh hati yang rusak atau akibat kegagalan sel hati yang rusak tersebut untuk melakukan detoksifikasi produk yang abnormal, belakangan dapat timbul ikterus dan urin yang gelap.
3) Gejala dyspepsia dapat terjadi dalam berbagai derajat yang ditandai oleh rasa nyeri epigastrium, mual, nyeri ulu hati dan flatulensi.
Gejala ini cenderung menghilang setelah gejala ikterus sampai puncaknya mungkin 10 hari setelah kemunculan awal. Hati dan limpa serig mengalami pembesaran moderat selama beberapa hari setelah awitan penyakit.

Penatalaksanaan

1) Tirah baring selama stadium akut dan diet yang akseptabel serta bergizi
2) Selama periode anoreksia pasien harus makan sedikit sedikit tapi sering dan jika perlu disertai infuse glikosa.
3) Pemberian cairan dan makanan yang optimal sangat perlu untuk mengantisipasi penurunan berat badan dan kesembuhan yang lambat.
4) ambulasi bertahap namun progresip akan mempercepat pemulihan.

Prognosis

o Penderita hepatitis A biasanya akan kembali pulih,
o Hepatitis A akan menimbulkan imunitas pada penyakit itu sendiri, namun orang yang kebal terhadap hepatitis A dapat terjangkit bentuk hepatitis lain

Penyuluhan Pasien

o Pasien hepatitis A dapat dirawat dirumah jika gejalanya tidak berat
o Penyuluhan pada pasien dan keluarga untuk mengatasi ketidak mampuan dan kelelahan sementara yang dijumpau pada hepatitis
o Pemberitauan indikasi untuk mendapatkan pertolongan medis jika gejala menetap dan semakin parah.
o Pedoman khusus tentang diet dan istirahat, pemeriksaan darah lanjutan dan pentingya menghindari minuman beralkhol selain tindakan sanitasi serta hygene.

Pencegahan

Pencegahan dapat dilakukan dengan cara :
o Vaksin hepatitis A
o Pemberian preparat imun globulin
o Profilaksis prapajanan
o Imun globulin

b. Virus hepatitis B

Komponen :

Virus hepatitis B ( HBV) merupakan virus DNA yang tersusun dari partikel antigen berikut :
o HB c Ag—antigen inti ( core) hepatitis B ( material antigen terdapat di inti sebelah dalam/ inner core.
o HB s Ag—antigen permukaan ( surface) hepatitis B ( material antigen pada permukaan HBV)
o HB e Ag–protein independent yang beredar dalam darah
o HB x Ag—produk genetic dari gen X pada HBV/DNA.
Setiap antigen menimbulkan antibody spesifiknya :
o Anti-HBc—antibodi terhadap antigen inti atau HBV; anti HBV akan bertahan selama fase akut; dapat menunjukan virus hepatitis B yang berlanjut dalam hati
o anti –HBs—antibody pada permukaan tertentu pada HBV : terdeteksi selama fase konvalesensi lanjut;biasanya menunjukan pemulihan dan pembentukan imunitas
o anti-HBe—antibody terhadap antigen e hepatitis B, biasanya menyatakan penurunan infektifitas
o anti-HBxAg—antibodi terhadap antigen x hepatitis B; dapat menunjukan replikasi HBV yang tengah berlaqngsung.

Perjalanan penyakit dan factor resiko

Hepatitis B ditularkan lewat darah ( jalur perkutan dan permukosa vagina). Virus tersebut pernah ditemukan dalam darah, saliva, semen serta secret dan dapat ditularkan lewat membrane mukosa serta luka pada kulit. Masa inkubasinya panjang ( 1 sampai 6 bulan) angka mortilitasnya cukup besar berkisar dari 1 % hingga 10 % , virus hepatitis B mengadakan replikasi dalam hati dan tetap berada dalam serum selama periode yang relative lama sehingga memungkinkan penularan penyakit tersebut.

Pengkajian dan manifestasi klinik

Gejala dan tanda hepatitis B dapat samara dan bervariasi.panas dan gejala pada pernafsan jarang dijumpai; sebagian pasien mungkin mengeluhkan artralgia dan ruam, pasien hepatitis B dapat mengalami penurunan selera makan dan dyspepsia, nyeri abdomen, pegal pegal yang menyeluruh, tidak enak badan dan lemah.ikterus kadang terlihat kadang tidak.apabila da gejala ikterus gejala ini akan disertai dengantinja berwarna cerah dan urin yang berwarna gelap. Hati penderita hepatitis B mungkin terasa nyeri apabila ditekan dan membesar hingga panjangnya 12 hingga 14 cm. Limfa membesar dan pada sebagian kecil pasien dapat diraba. Kelenjar limfe servikal posterior juga dapat membesar.

Pertimbangan gerontology

Pasien berusia lanjut dan terkena hepatitis B akan beresiko terjadinya nekrosis hati berat atau kegagalan hati fulminan.

Penatalaksanaan

o Pemberian preparat interferon dengan pemantauan kondisi yang terkendali dengan cermat.
o Tirah baring ( bed rest)
o Nutrisi yang adekuat
o Pengembalian aktivitas fisik yang diperbolehkan dan harus dianjurkan sesudah gejala ikterus menghilang selama masa pemulihan dapat berlangsung lama dan pemulihan gejala yang lengkap kadang-kadang membutuhkan waku 3 atau 4 bulan lebih lama lagi.
o Pertimbangan psikososial, akibat isolasi dan pemisahan pasien dari keluarga dan masyarakat.

Prognosis

o Hepatitis B menjadi penyebab utama sirosis dan karsinoma hepatoseluler
o Mortilitas hepatitis B pernah mencapai 10 %
o Pengidap hepatitis B akan berkembang menjadi status karier dan mengalami hapatitis kronis.

Pendidikan pasien dan perawatan pasien di rumah

o Kunjungan perawat ke rumah untuk melihat kemajuan penyembuhan klien dan menjelaskan tentang penularan hepatitis B dan pencegahanya.

Pengendalian dan pencegahan

Tujuan pencegahan :
a) Memutuskan rantai penularan
b) Melindungi individu yang beresiko tinggi melalui imunisasi aktif vaksin hepatitis B
c) Imunisasi pasif bagi individu yang tidak terlindung namun terpajan virus hepatitis B

Pencegahan penularan

a) Skrining HB s Ag terhadap donor darah
b) Penggunaan spuit, jarum suntik dan lanset sekali pakai
c) Praktik hyegine perorangan
d) Peningkatan Universal precaution
e) Imunisasi aktif : vaksin hepatitis B, dianjurkan bagi individu yang beresiko tinggi untuk yang terkena hepatitis B ( misal petugas kesehatan, pasien hemodialisis)
f) Imunitas fasif : imun globulin hepatitis B.preparat immunoglobulin hepatitis B ( HBIG: hepatitis B imun globulin) memberikan imunitas pasif terhadap hepatitis B, diberikan pada orang-orang yang terpajan virus tapi belum pernah menderita hepatirtis B, dan belum pernah mendapat vaksin hepatitis B.

c. Hepatitis C

Perbandingan kasus yang signifikan bukan berupa hepatitis A, B, atau hepatitis D, sebagai akibatnya diklasifikasikan sebagi hepatitis C ( dahulu disebut hepatitis non A, non B atau hepatitis NANB).
Masa inkubasi hepatitis C bervariasi dan dapt berkisar 115 hingga 160 hari. Perjalanan hepatitis c sama dengan hep[atitis B, gejala hepatitis C biasanya ringan. Tapi sesudah hepatitis C frekwensi untuk menderita penyakit hati kronis termasuk sirosis atau kanker hati.

d. Hepatitis D

Hepatitis D sering dijumpai diantara pemakai obat-obat IV, pasien pasien hemodialis dan penerima tranfusi darah dengan donor multiple. Masa ikubasi bervariasi antara 21 sampai 140 hari.gejalanya sama dengan hepatitis B, kecuali pasien lebih cenderung untuk menderita hepatitis pulminan dan berlanjut menjadi hepatitis kronis serta sirosis hati. Terapi hepatitis D sama dengan terapi penderita hepatitis lain, kecuali interferon karena untuk hepatitis D masih diselidiki.

e. Hepatitis E

Hepatitis E adalah jenis virus hepatitis yang baru teridentifikasi, ditularkan melalui jalur fekal-oral. Masa ikubasi bervariasi berkisar antara 15 hingga 65 hari. Awitan dan gejalanya sama dengan hepatitis yang lain.
Pencegahan hepatitis E diantaranya menghidari kontak dengan virus melalui hyegine yang baik.

f. Hepatitis toksik dan hepatitis yang ditimbulkan oleh obat

o Hepatitis toksik
Hepatitis toksik diakibatkan oleh karbon tetraklorida, fosfor, kloroform dan senyawa emas memiliki efek toksik pada hati dan dapat menimbulkan nekrosis sel hati yang akut. Manifestasi dan penatalaksanaan yaitu dengan memperhatikan gejala dan tanda diantaranya anoreksia, mual muntah, ikterus hepatomegali.

o Hepatitis virus yang ditimbulkan oleh obat

Gagal Hati Fulminan

A. PENYEBAB

a) Hepatitis virus
b) Obat-obatan toksik misalnya asetaminopen
c) Zat-zat kimia missal karbon tetraklorida
d) Gangguan metabolic ( penyakit willson)
e) Perubahan struktur hati ( syndrome budd-chiari)

B. MANIFESTASI KLINIK

Alasan pertama pasien mendapat pertolongan medis adalah adanya ikterus dan anoreksia,dan gagal hati fullminan pun sering disertai kelainan pembekuan darah, gagal ginjal dan gangguan elektrolit, infeksi, hipoglikemi, ensefalopati dan edema serebri.

C. PENATALAKSANAAN

Terapi gagal hati bisa dalam bentuk pertukaran darah atau plasma, hemoferpusi dengan karbon atau kortikosteroid.

Sirosis Hepatis

A. DEFINISI

Sirosis hati adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal.
Sirosis hepatis adalah suatu penyakit di mana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh system arsitekture hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat ( firosis ) di sekitar paremkin hati yang mengalami regenerasi. sirosis didefinisikan sebagai proses difus yang di karakteristikan oleh fibrosis dan perubahan strukture hepar normal menjadi penuh nodule yang tidak normal.
Istilah sirosis hepatis di berikan oleh Laence tahun 1918, yagn berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange, karena perubahan pada nodule – nodule yang terbentuk. salah satu komplikasi yang paling serius dan membahayakan hidup pasien sirosis adalah terjadinya pendarahan varises esofageal.
Angka kesembuhan terkait erat dengan keberhasilan dalam mengontrol pendarahan atau pendarahan ulang awal, yang muncul pada 50% pasien. bila pendarahan terjadi pada saluran cerna bagian atas, manisfestasi yang muncul berupa hematemesis ( muntah darah ) dan bila terjadi pada saluran cerna bagian bawah, manifestasinya berupa melena ( feses yang berwarna hitam ).
Pasien dengan vasises esofageal mempunyai resiko pendarahan 30% 1/3 pasien yang mengalami kematian. pasien yang mengalami pendarahan akan punya kemungkinan 70% untuk terjadi pendarahan ulang dan 1/3 pasien yang mengalami efisode perdarahan yang berakibat fatal.
Peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel menyebabkan banyaknya terbentuk jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang di bentuk oleh sel paremkim hati yang masih sehat.
Akibatnya bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena pota yang akhirnya menyebakan hipertensi portal. pada sirosis dini biasanya hati membesar, teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila di tekan.
Penyakit hepar terutama hepatitis yang disebabkan oleh virus (terutama virus hepatitis B) saat ini melanda dunia baik di negara maju maupun negara berkembang. Munculnya virus baru yaitu virus Hepatitis E menimbulkan hepatitis akut yang sporadik terutama pada usia dewasa (60%). Sirosis hepatis sebagian besar disebabkan oleh hepatitis.

B. ETIOLOGI

Sirosis hepatis biasanya menyebabkan gejala-gejala klinik seperti hipertensi portal( tek dalam vena portae 50-100 mm H2O, Sirosis hepatic ada beberapa bentuk :
1) Sirosis portal laennec ( alkoholik, nutrisional), dimana jarigan parut secara khas mengelilingi daerah portal, sering disebabkan oleh alkoholinisme kronis penyakit gizi dan hemocromatosis dan merupakan tipe sirosis yang paling sering ditemukan.
2) Sirosis pasca nekrotik , dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagi akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.sering ditemukan pada penyakit Wilson sebagai akibat dari hepatitis virus dan itoksikasi ( jamur, arsen, fosfor).
3) Sirosis bilier ,sirosis bilier bukan termasuk sirosis sejati, dimana pembentukan jaringan parut terjadi didalam hati sekitar saluran empedu,tipe ini biasanya terjadi akibat obstruksi bilier kronis dan infeksi ( kolangitis).

Karena bendungan empedu yang lama, maka saluran mepedu dan jaringan ikiat dalam daerah portal berfroliferasi sebagai uasaha tubuh menglompensasi suatu kerusakan akibat iritasi, regurgitasi dan inhibisi empedu, sehingga lobulus makin lama makin terdesak dan makin kecil,menyerupai pseudobulus.Bocornya empedu disebabkan oleh tekanan empedu yang tinggi mengakibatkan pecahnya saluran empedu. Sirosis bilier dibagi dalam dua jenis, jenis primer ( chirrosis hannot) yang disebabkan statis empedu akibat cholangitis/pericholangitis intrahepatik. Jenis sekunder disebabkan statis empedu akibat obstruksi saluran empedu ekstrahepatik, missal oleh batu empedu, karsinoma pancreas dll.
Patogenesisnya oleh Mc Mahoon dibagi dalam 5 bentuk : 1.obstruktif ( cholestatik),2. cholangitik ( infeksi),3.pericholangiolitik ( virus), 4. acholangik akibat atresi saluran empedu,5. fibroxantomatosa.
• Sirosis kardiak disebabkan oleh kelainan kongestip keras.
• Sirosis syphilitica , dinamai juga hepar lobatum, yang sebenarnya hanya fibrosis septal akibat menyembuhnya (luka parut) gumma besar berganda dalam jaringan hati.

Adapun penyebab sirosis hati beragam. selain disebabkan oleh virus hepatitis B ataupun C, bisa juga di akibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan, bergai macam penyakit metabolik, adanya ganguan imunologis, dan sebagainya.

1. Sirosis Laennec ( sirosis alkoholik, portal, dan sirosis gizi )

Alkohol (efek toksik) akan mengakibatkan Akumulasi lemak lalu setelahnya Pembentukan trigliserida yang berlebihan yang mengakibatkan Gangguan metabolic dan Jumlah pengeluaran trigliserida dari hati lalu akan terjadi Oksidasi asam lemak dan mengakibatkan Pembesaran hati

2. Sirosis Pascanekrotik
Lanjutan dari hepatitis virus akut, dimana terdapat pita jaringan parut yang melebar.

3. Sirosis Billiaris

Obstruksi sirosis billiaris

Statis empedu

Penumpukan empedu di dalam massa hati

Kerusakan sel hati

Terbentuk lembar-lembar fibrosa di tepi lobulus

Pembesaran hati

C. TANDA & GEJALA

 Defisiensi nutrisi : Vit A, vit K, vit D, vit C, tiamin, asam folat, piridoksin, niasin, asam askorbat
 Defisiensi kalori & protein
 Kelelahan
 Edema
 Perdarahan esophagus
 Asites
 Anemia
 Mual dan muntah
 Nyeri di daerah epigastrium
 Hati keras dan mudah teraba
 Gangguan neurologik ( bau apek manis dari nafas penderita )

D. PATOFISIOLOGI

Meskipun ada beberapa factor yang terlibat dalam etiologi sirosis, konsumsi minuman beralkohol dianggap sebagai factor penyebab yang utama. Sirosis terjadi dengan frekuensi paling tinggi pada peminum minuman keras. Meskipun defisiensi gizi dengan penurunan asupan protein turut menimbulkan kerusakan hati pada sirosis, namun asupan alcohol yang berlebihan merupakan factor penyebab utama pada perlemakan hati dan konsekuensi yang ditimbulkannya.
Sebagai Individu tampaknya lebih rentan terhadap penyakit ini dibanding individu lain tanpa ditentukan apakah individu tersebut memiliki kebiasaan meminum minuman keras ataukah menderita malnutrisi. Faktor lainnya dapat memainkan peranan, termasuk pajanan, dengan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftalen terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiasis yang menular. Jumlah laki-laki penderita sirosis adalah dua kali lebih banyak daripada wanita, dan mayoritas pasien sirosis berusia 40 hingga 60 tahun.

E. DAMPAK TERHADAP SISTEM TUBUH LAIN

• Perdarahan saluran cerna
Penyebab pendarahan saluran cerna yang paling sering dan paling berbahaya pada sirosis adalah perdarahan dari varises esophagus yang merupakan penyebab dari sepertiga kematian. Penyebab lain perdarahan adalad tukak lambung dan duodenum (pada sirosis gangguan ini meningkat), erosi lambung akut, dan kecenderungan perdarahan (akibat masa protrombin yang memanjang dan trombositopenia)
• Asites
Asites adalah imbunan cairan serosa dalam rongga peritoneum. Beberapa factor yang turut terlibat dalam patogenesis asites pada sirosis hati:
o Hipertensi porta
o Hipoalbuminemia
o Meningkatnya pembentukan dan aliran limfe hati
o Retensi natrium
o Gangguan akskresi air
• Enselopati hepatic
Gangguan kompleks susunan saraf pusat yang dijumpai pada individu yang mengidap gagal hati. Ditandai dengan:
o Gangguan memori dan perubahan kepribadian
o Timbul tremor flapping
o Gerakan menyentak lainnya dan gangguan keseimbangan

F. MANISFESTASI KLINIK
 Pembesaran hati
 Obstruksi portal dan asites
 Varises gastrointestinal
 Edema
 Defisiensi vitamin dan anemia
 Kemunduran mental

G. PROSEDUR DIAGNOSTIK

Pada disfungsi parenkimal hati yang berat, kadar albumin serum cenderung menurun sementar kadar globulin serum meningkat. Pemeriksaan enzim menunjukan kerusakan sel hati, yaitu: Kadar alkali fosfatase, AST (SGOT) serta ALT (SGTT) meningkat dan kadar kolimesterase serum dapat menurun. Pemeriksaan bilirubin dilakukan umtuk mengukur ekskresi empedu atau retensi empedu. Laparoskopi yang dikerjakan bersama biopsy memungkinkan pemeriksa untuk melihat hati secara langsung.
Pemeriksaan pemindai USG akan mengukur perbadaan densitas antara sel-sel parenkim hati dan jaringan parut. Pemeriksaan pemindai CT (computed tomografi), MRI dan pemindai radio isotop hati memberikan informasi tentang besar hati dan aliran darah hepatic serta obstruksi aliran tersebut.
Analisi gas darah arterial dapat mengungkapkan gangguan keseimbangan ventilasi perkusi dan hipoksia pada sirosis hepatic.

H. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan pasien sirosis hepatic biasanya didasarkan pada gejala yang ada. Sebagai contoh, antacid diberikan untuk mengurangi distress lambung dan meminimalkan kemungkinan pendarahan gastrointestinal. Vitamin dan suplemen nutrisi akan meningkatkan proses kesembuhan pada sel-sel hati yang rusak dan memperbaiki status gizi pasien. Pemberian preparat diuretic yang mempertahankan kalium (spironolaktan) mungkin diperlukan untuk mengurangi asites jika gejala ini terdapat, dan meminimalkan perubahan cairan serta elektrolit serta yang umu terjadi pada penggunaan jenis diuretic lainnya. Asupan protein dan kalori yang adekuat merupakan bagian essential dalam penanganan sirosis bersama-sama upaya untuk menghindari penggunaan alcohol selanjutnya.
Meskipun proses fibrosis pada hati sirotik tidak dapat diputar balik, perkembangan kadar ini masih dapat dihentikan atau diperlambat dengan tindakan tersebut.
Beberapa penelitian pendahuluan menunjukan bahwa colchicines, yang merupakan preparat anti inflamasi untuk mengobati gejala gout, dapat memperpanjang kelangsungan hidup penderita sirosi ringan dan sedang.

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Berdasarkan pada semua data hasil pengkajian diagnosa keperawatan utama mencakup yang berikut:

• Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan kemunduran keadaan umum pelisutan otot dan gangguan rasa aman
• Perubahan status nutrisi berhubungan dengan gastritis kronis,penurunan gastrointestinal dan anoreksia
• Gangguan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status imunologi,edema dan nutrisi yang buruk
• Resiko untuk cedera berhubungan dengan perubahan mekanisme pembekuan dan hipertensi portal.

J. INTERVENSI KEPERAWATAN

• Istirahat
• Perbaikan status nutrisi
• Perawatan Kulit
• Pengurangan Risiko Cedera

EFUSI PLEURA

A. PENGERTIAN

Efusi pleura adalah adanya cairan di rongga pleura>15, akibat ketidak seimbangan gaya starling.

Tipe efusi pleura

1. Efusi transudatif: cairan pleura bersifat transudat (kandungan konsentrasi protein atau molekul besar lain rendah
Penyebabnya:
a.Gagal jantung kongestif
b.Sindrom nefrotik
c.Sirosis hati
d.Sindrom meigs
e.Dialisis peritoneal
f.Hindronefrosis
g.Efusi pleura maligna/paramaligna

2. Efusi eksudat:cairan pleura bersifat eksudat (konsentrasi protein lebih tinggi dari transudat)
Penyebabnya
a. Penyakit abdomen:penyakit pankreas
b. Penyakit kolagen
c. Trauma
d. perikardium
e. Tuberkulosis

Hemotoraks: cairan pleura mengandung darah

Efusi pleura maligngnan: dapat ditemukan sel-sel ganas yang terbawa pada cairan pleura

Efusi paramaligna: efusi yang disebabkan keganasan

DIAGNOSIS
Anamnesa:
• Nyeri
• Sesak
• Demam

TERAPI

Efusi karena gagal jantung

1.Diuretik
2.Torakosentesis diagnostik bila:
a.Efusi unilateral
b.Efusi menetap dengan trapi diuretik
c.Efusi bilateral,ketinggian cairan berbeda bermakna
d.Efusi+febris
e.Efusi+nyeri dada pleuritik

Efusi pleura karena pleuritis tuberculosis

Obat anti tuberkulosis(minimal 9 bulan)+ kortikosteroid dosis 0,75-1mg/kg BB/ Hari selama 2-3 minggu, setelah ada respons diturunkan bertahap+ torakosentesis terapeutik, bila sesak atau efusi>tinggi dari sel iga,

Efusi pleura keganasan
Drainase dengan kandidat
yang baik untuk pleurodisis ialah

Terapi kangker paru
a.Kemoterapi sistemik pada limfoma,kanker mammae dan karsinoma paru small cell
b.Radioterpi pada limfoma
Pasien dengan lama harapn hidup pendek atau keadaan buruk:torakosentesis terapeutik periodic

KOMPLIKASI
Efusi pleura berulang, epiema, gagal nafas

a.Angka harapan hidup:minimal beberapa bulan
b.Terjadi rekurens yang cepat
c.Pasien tidak debilitasi
d.Cairan pleura dengan PH>7,3
e.Alternatif pasien yang tidak dapat dilakukan plurodesis ialah pleuroperitoneal shunt

THERAPI

Kenapa diberi therapy obat vitamin K, lasik, vitazim,vometa, actrapid

o Vitamin K ( koagulan/pembekuan), sebagai koenzim yang mensintesa factor pembekuan darah. Vitamin K berfungsi juga untuk metabolisme kalsium dan perkembangan tulang.
o Lasik merupakan obat yang berfungsi untuk diuresis kuat dna titik kerjanya dilengkungan henle berguna menikan dan sangat efektif pada keadaan edema diotak dan paru-paru yang akut.
o Vitazim merupakan vitamin yang berguna untuk memperlancar metabolisme
o Actrapid berguna untuk menurunkan kadar gula darah dimakan ½-1jam sebelum makan.

Diet TKTP

Diet TKTP untuk membantu metabolisme protein dalam hati sehingga membentuk asam amino yang dibutuhkan untuk pembentukan energi, selain itu kalori gunanya untuk energi dan protein untuk proses penyembuhan.

Kenapa bisa menyebabkan nafsu makan menurun

Asites

Menekan gastrointestinal

Menyebabkan peristaltic menurun

Makanan dalam saluran pencernaan lebih lama tersimpan

Klien selalu merasa kenyang

Nafsu makan berkurang

Kenapa bisa menyebabkan urin kuning pekat

Penyakit hati progresif dan kronis

Nekrosis hati atau jaringan kolaps

Gangguan sirkulasi darah

Memicu pembentukan jaringan ikat

Regenerasi sel-sel hati dan kerusakan sel-sel hati

Perubahan bentuk hati

Gangguan aliran empedu

Statis cairan empedu

Joundis (kuning)

Kenapa bisa menyebabkan kelemahan

Peradangan hati

Nyeri

Anoreksia

Penurunan berat badan

Lemah

Kenapa menyebabkan hiperbilirubinemia dan sclera ikterik

Peningkatan dekstruksi sel darah merah

Pengalihan bilirubin yang sangat cepat ke dalam darah

Hati tidak mampu lagi mengeksresikan bilirubin secepat proses pembentukannya

Konsentrasi bilirubin dalam darah mengalami peningkatan yang abnormal

Semua jaringan tubuh yang mencangkup sclera dan kulit akan berubah warna

Ikterus atau joundis

Kenapa pada ekstremitas bawah terjadi edema

Produksi albuminplasma menurun

Predisposisi untuk terjadinya edema

Produksi aldosteron berlebihan

Retensi air dan natrium

Ekskresi kalium

Edema

Kenapa suhunya meningkat

Virus hepatitis B di hepar

Proses inflamasi di hepar

Sel-sel hati mengeluarkan zat-zat pirogen-endogen

Sehingga inpuls disampaikan kehipotalamus bagian termoregulatormelalui duktus tracicus

Suhu tubuh meningkat

Kenapa terjadi efusi pleura

Kegagalan paru infeksi gangguan penyerapan getah bening, peningkatan permeabilitas kapiler

Eksudasi

Penumuka cairan di rongga pleura

Daya kembang paru tidak normal

Terjadi mekanisme kompensasi tubuh untuk mendapat O2

Dengan meningkatkan frekuensi nafas

Kenapa terjadi hipertensi portal

Hipertensi portal di definisikan sebagai peningkatan tekanan vena porta yang menetap diatas nilai normal yaitu 6-12 cmH20. Tanpa memandang penyakit dasarnya. Mekanisme primer terjadinya hipertensi portal adalah peningkatan retensi terhadap aliran darah melalui hati.
Hipertensi portal dapat menyebabkan ascites splenomegali, sirkulasi kolateral ( varices esophagus bagian bawah, caput medusae, haemorhoid) dan disfungsi hepatic.
Penyakit hati progresif dan kronik

Nekrosis hati atau jaringan kolaps

Gangguan sirkulasi darah

Pembentukan jaringan ikat

Regenerasi sel-sel hati

Perubahan bentuk hati

Gangguan aliran darah, limfatik, empedu

Hipertensi portal

Kenapa menyebabkan varises esophagus

Penyakit hati progresif dan kronik

Nekrosis hati atau jaringa kolaps

Gangguan sirkulasi darah melalui hati

Peningkatan aliran arteri splangnikus

Meningkatkan alian masuk bersama-sama

Pembebanan berlebihan system portal

Timbulnya aliran kolateral

Pirau darah melalui saluran ini melalui vena cava

Dilatasi vena-vena ( varises esophagus )

DAFTAR PUSTAKA

1) KMB volume 3

2) Fatofisiologi konsep klinisdan proses penyakit Sylvia a price and loraine volume 3

3) Buku pemeriksaan lab dan diagnostic , joyce le fever kee

4) Informatorium obat generic direktorat jendral pengawasan obat dan makanan depertemen kesehatan republik Indonesia

5) PATOLOGI bagian patologi anatomik fakultas kedokteran Indonesia

6) Ferrer R. Lymphadenopathy : Differential diagnosis and evaluation. AAFP (58);6.1998. Diakses dari http://www.aafp.org/afp/981015ap/ferrer.html

7) Leung AKC, Robson WLM. Childhood Cervical Lymphadenopathy.Diakses dari http://www.medscape.com/viewarticle/467025

8) Peters TR, Edwards KM. Cervical Lymphadenopathy and Back Up Sehat Group Site http://health.freephphoster.com Menggunakan Joomla! Generated: 18 November, 2008, 13:06

9) Adenitis. Pediatrics in Review (21);12.2000 Bazemore A, Smucker DR. Lymphadenopathy and Malignancy. Am Fam

10) Physician 2002;66:2103-10. Diakses dari http://www.aafp.org/afp/20021201/2103.html

11) Royal Children Hospital. Cervical Lymhadenopathy. Diakses dari http://www.rch.org.au/clinicalguide/cpg.cfm?doc_id=5166

2 Januari 2009

Solusio Plasenta

Filed under: 1 — ade86 @ 3:48 am

Diajukan untuk memenuhi tugas studi kasus keperawatan maternitas

Solutio Placentae

Solutio placenta adalah pelepasan bagian atau seluruh placenta yang normal implantasinya antara minggu 22 dan lahirnya anak. Apabila pelepasan placenta sebelum minggu ke 22 disebut abortus.( OBSTETRI PATOLOGI: 120 )

Solutio placenta adalah terlepasnya plasenta yang lepasnya normal pada korpus uteri sebelum janin lahir. Perdarahan yang terjadi karena terlepasnya plasenta dapat menyelundup keluar di bawah selaput ketuban yaitu pada solutio dengan perdarahan keluar; atau tersembunyi di belakang plasenta yaitu dengan solutio placenta dengan perdarahan tersembunyi; atau kedua-duanya; atau perdarahannya menembus selaput ketuban, masuk ke dalam kantong ketuban. ( ILMU KEBIDANAN: 376 )

Solotio placenta di sebut juga: abrutio placenta, ablatio placenta, accidental haemorrhage dan premature separatio of the normally implated placenta.

Klasifikasi solutio placenta

  1. Solutio placenta ringan

· Bila plasenta lepas kurang ¼ bagian luasnya

· Ibu dan janin keadaan masih baik

· Perdarahan pervaginam, warna kehitaman

· Perut sakit dan agak tegang

  1. Solutio placenta sedang

· Plasenta terlepas lebih ½, belum mencapai 2/3 bagian

· Perdarahan dengan rasa sakit

· Perut terasa tegang

· Gerak janin berkurang

· Palpasi janin sulit diraba

· Auskultasi jantung janin è asfiksia ringan dan sedang

· VT ketuban menonjol

· Dapat terjadi gangguan pembekuan darah

  1. Solutio placenta berat

· Plasenta lepas > 2/3 bagian

· Terjadi sangat tiba-tiba

· Ibu syock

· Janin mati è uterus sangat tegang dan nyeri

( ILMU KEBIDANAN: 380 )

Etiologi:

Sebab primer solutio placentae belum diketahui pasti. Faktot predisposisi yang mungkin ialah hipertensi kronik, trauma eksternal, tali pusat pendek, dekompresi uterus mendadak, anomaly atau tumor uterus, defisiensi gizi, merokok, konsumsi alcohol, penyalahgunaan kokain, serta obstruksi vena cava inferior dan vena ovarika.

( KAPITA SELEKTA KEDOKTERAN: 279 )

Patofisiologi

Perdarahan terjadi pada pembuluh darah plasenta/uterus membentuk hematoma pada desidua terdesak lepas dari dinding uterus

Perdarahan terus-menerus otot terus meregang tidak mampu berkontraksi untuk menghentikan perdarahan

Hematoma retroplasenter tambah besar seluruh atau ½ plasenta lepas

Sebagian darah menyelundup di bawah selaput ketuban dan keluar melalui vagina mengadakan ekstravasasi diantara serabut otot uterus menimbulkan tegang dan nyeri

Jaringan miometrium dan pembekuan retroplasenter, > tromboplastin masuk ke dalam peredaran darah ibu pembekuan intravaskuler dimana2 menghabiskan sebagian lebih fibrinogen hipofibrinogenemi ggn pembekuan darah

Perfusi ginjal tggu oleh karena syock dan pembekuan intravaskuler

Oliguri dan proteinuri akan terjadi akibat nekrosis tubuli ginjal mendadak

( ILMU KEBIDANAN: 379 )

Tanda dan gejala

  • Perdarahan yang disertai nyeri, juga di luar his
  • Anemi dan shock ( seringkali tidak sesuai dengan banyaknya darah yang keluar )
  • Rahim keras seperti papan dan nyeri dipegang karena isi rahim bertambah dengan darah yang berkumpul di belakang plecenta hingga rahim tegang ( uterus en bois )
  • Palpasi sukar karena rahim keras
  • Fundus uteri makin lama makin naik
  • Bunyi jantung biasanya tidak ada
  • Pada toucer teraba ketuban yang tegang terus menerus ( karena isi rahim bertambah

( OBSTETRI PATOLOGI: 123-124 )

Komplikasi

Tergantung luas palsenta yang lepas dan lamanya solutio placenta berlangsung. Komplikasi pada ibu ialah perdarahan, koagulopati konsumtif ( kadar fibrinogen kurang dari 150 mg% dan produk degradasi fibrinogen meningkat ), oliguria, gagal ginjal, gawat janin, kematian janin dan apoplaksia utero plasenta. Bila janin dapat di selamatkan, dapat terjadi komplikasi asfiksia, BBLR, syndrom gagal nafas.

Pemeriksaan penunjang

· Pemeriksaan Labolatorium darah: hemoglobin, hematokrit, trombosit, waktu protombin, waktu pembekuan, waktu tromboplastin parsial, kadar fibrinogen dan elektrolit plasma.

· KTG untuk pemerikssan kesejahteraan janin

· USG untuk menilai letak plasenta, usia gestasi, dan keadaan janin

( KAPITA SELEKTA KEDOKTERAN: 279 )

Pentalaksanaan medis

I. Umum

1. pemberian darah yang cukup

2. pemberian O2

3. pemberian antibiotika

4. pada shock yang berat diberi kortikosteroid dalam dosis tinggi

II. Khusus

1. terhadap hypofibrinogenaemi

- sustitusi dengan human fibrinogen 10 gram atau darah segar

- menghentikan fibrinolyse dengan trasylol ( protein inhibitor ) 200.000 S i.v selanjutnya kalo perlu 100.000 S/jam dalam infuse

2. Untuk merangsang diurese: mannit, mannitol. Diurese yang baik lebih dari 30-40 cc/jam

III. Obstetris

Pimpinan persalinan pada solutio plasenta bertujuan untuk mempercepat persalinan sedapat-dapatnya terjadi dalam 6 jam.

Alasan ialah:

- bagian placenta yang terlepas meluas

- perdarahan bertambah

- hypofibrinogenaemi bertambah

Tujuan ini dicapai dengan:

  • pemecahan ketuban, dilakukan untuk mengurangkan tegangan dinding rahim sehingga mempercepat persalinan
  • pemberian infuse oxytocin ialah 5 S dalam 500 cc glucose 5%
  • SC dilakukan:

- kalau cervik panjang dan tertutup

- kalu setelah pemecahan ketuban dan pemberian oxytocin dalam 2 jam belum juga ada his

- kalo anak masih hidup

  • hysterektomi dilakuakn kalau ada atonia uteri yang berat yang tak dapat diatasi dengan usaha-usaha yang lazim.

( OBSTETRI PATOLOGI: 127 )

Atonia uteri

Atonia uteri adalah gagalnya uterus untuk mempertahankan kontraksi dan retraksi normalnya sehingga terjadi perdarahan. ( Kedaruratan Obstetri dan ginekologi: 357 )

Etiologi

partus lama

pembesaran uterus yang terlalu berlebihan pada waktu hamil, spt pada hamil kembar, hydramnion atau janin besar

multiparitas

anestesi yang dalam

anastesi lumbal

Penanganan

lakukan massase uterus dan suntikan 0,2 mg ergometrin intra vena

jika tindakan di atas tidak berhasil, lakukan kompresi bimanual pada uterus

jika 2 tindakan di atas tidak juga menghentikan perdarahan, kemungkinan untuk melakukan ikatan arteri hipogastrika kanan dan kiri atau histerektomi. ( ILMU KEBIDANAN: 653, 655 )

Histerektomi

Histerektomi adalah pengangkatan uterus. Pengangkatan ini sangat jelas menimbulkan sterilitas, tetapi indikasi histerektomi biasanya tidak merupakan kontrasepsi yang di haruskan.

Indikasi prosedur ini setelah kehamilan meliputi:

rupture atau inversi uterus

tumor fibroid dn malignan

plasenta akserta

hemoragi post partum yang tidak terkontrol

kehamilan abdomen bila organ-organ abdomen dan jaringan penunjang menjadi letak implantasi plasenta

kelahiran bayi sesarian yang diikuti dengan histerektomi mungkin dilakukan pada waktu yang sama, seperti pada kelahiran sesarian yang terakhir kali.

( Dasar-dasar Keperawatan Maternitas: 305 )

Histerektomi dalam kebidanan dapat dilakukan sesudah: a) seksio sesaria; b) persalinan pervaginan; c) terjadi rupture uteri.

Pemgangkatan uterus sesudah seksio sesaria di selenggarakan pada infeksi intrapartum yang berat, pada perdarahan karena atonia uteri yang tidak dapat diatasi dengan tindakan lain.( Ilmu Kebidanan: 871 )

IUFD( Intra Uterin Fetal Death )

Kematian janin adalah kematian hasil konsepsi sebelum dikeluarkan dengan sempurna oleh ibunya tanpa memandang tuanya kehamilan.( Ilmu Kebidanan: 786 )

IUFD sebelumnya disebut stillbirth, berhubungan dengan preeklamsia, eklamsia, absurpsio plasenta, plasenta previa, diabetes, infeksi, anomaly congenital dan penyakit iso imun.

Tanda-tanda pertama kematian janin:

  • kurangnya gerakan janin
  • diikuti dengan menurunnya secara bertahap tanda-tanda kehamilan
  • denyut jantung bayi menghilang
  • sonografi memperlihatkan tidak adanya denyutan jantung
  • radiografi menunjukkan adanya tonjolan tulang-tulang kepala janin, disebut tanda-tanda spalding

Daftar Pustaka

- obstetric patologi , bagian obstetric dan ginekologi fakultas kedokteran universitas padjdjaran bandung edisi 1984

- buku saku manajemen komplikasi kehamilan dan persalinan cetakan 1 2006 EGC

- ilmu kebidanan .yayasan bumi pustaka sarwono prawirohardjo Jakarta 2007 cetakan TRIDASA PRINTER

- kapita selekta kedokteran edisi dua tahun terbit1989 cetakan BINA USAHA Jakarta

- kapita selekta kedokteran edisi tiga jilid 1 media Aesculapius UI cetakan 2005

- kapita selekta kedaruratan obstetric dan ginekologi “ Ben –Zion Taber, M.dEGC cet 1 1994.

- Dasar-dasar keperawatan Maternitas “persis mary hamilton terbitan EGC tahun1995

- Buku ajar keperawatan maternitas edisi 4 karya bobak-lowdermilk-jensen terbtan EGC 2005

-

-

The Banana Smoothie Theme. Buat situs web atau blog gratis di WordPress.com.

Ikuti

Get every new post delivered to your Inbox.